Le sucre est-il toxique ?

Gary Taubes a publié récemment un article dans le New York Times, et fidèle à lui même, a fait une remarquable synthèse des connaissances actuelles sur l'impact de la consommation de sucre sur notre santé.

L'article original peut  être lu sur le  lien ci dessous, et voici ma traduction, l'article vaut certainement la peine d'être lu

http://www.nytimes.com/2011/04/17/magazine/mag-17Sugar-t.html?_r=1&pagewanted=all

J'ai également traduit un autre article de Gary Taubes, 'Et si tout cela n'était qu'un gros gras mensonge'

Le sucre est-il toxique ?

Par Gary Taubes Publé le 13 avril 2011

Le 26 mai 2009, Robert Lustig a donné une conférence nommée «Sucre: l'amère vérité», conférence qui a été postée sur YouTube en Juillet 2011. Depuis lors, cette vidéo a été vue plus de 800 000 fois, gagner de nouveaux téléspectateurs à un taux d'environ 50 000 par mois, un nombre assez remarquable pour une discussion de 90 minutes sur les subtilités de la biochimie du fructose et la physiologie humaine.

Lustig est un spécialiste des troubles hormonaux en pédiatrie et le principal expert en obésité infantile à l'Université de Californie, San Francisco, School of Medicine, qui est l'une des meilleures écoles de médecine du pays. Il a publié son premier article sur l'obésité infantile une douzaine d'années auparavant, et il continue à traiter des patients et ses recherches sur les trouble hormonaux.

Cependant le succès viral de sa conférence a peu à voir avec ses références impressionnantes mais plutôt avec sa thèse que le sucre est une "toxine" ou un "poison", termes qu'il utilise ainsi 13 fois à travers les cours de la conférence, en plus des cinq références de sucre comme simplement du "mal".

Par «sucre», Lustig ne veut pas seulement dire le truc blanc granulé que nous mettons dans le café et saupoudrons sur les céréales - techniquement connu sous le nom de saccharose - mais également le sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS), qui est déjà devenu sans l'aide Lustig ce qu'il appelle «l'additif le plus diabolisé connu par l'homme."

Le fait que Lustig est un brillant orateur ne fait pas de tort à sa cause.  Ses détracteurs affirment que ce qui le rend irrésistible est sa facon de prendre des indices suggestifs et de les présenter comme irréfutables. Lustig ne fait pas dans les nuances de gris. Le sucre n'est pas simplement une calorie vide, dit-il, son effet sur nous est beaucoup plus insidieux. «Ce n'est pas à propos des calories», dit-il. "Ca  n'a rien à voir avec les calories. C'est un poison en soi. "

Si Lustig est correct,  alors notre consommation excessive de sucre est la principale raison pour laquelle le nombre d'Américains obèses et diabétiques a grimpé en flèche au cours des 30 dernières années. Mais son argument implique plus que cela. Si Lustig est correct, cela voudrait dire que le sucre est également la cause alimentaire probable  de plusieurs autres maladies chroniques largement considérées comme des maladies des modes de vie occidentaux - les maladies cardiaques, l'hypertension et de nombreux cancers communs entre autres.

Le nombre de personnes ayant regardé le video de Lustig suggère que les gens sont attentifs à ses arguments. Lorsque j'ai commencé à interviewer les autorités de santé publique et les chercheurs pour rédiger cet article, ils commencent souvent l'entrevue avec une certaine variation de la remarque "Vous avez sûrement parlé à Robert Lustig," non pas parce que Lustig a fait de la recherche sur le sucre lui-même, ce qu’il n'a pas fait, mais parce qu'il est prêt à insister publiquement et sans ambiguïté, alors que la plupart des chercheurs ne le sont pas, que le sucre est une substance toxique dont les gens abusent. Le point de vue de Lustig est que le sucre devrait être considéré comme les cigarettes et l'alcool, comme quelque chose qui nous tue.

Cela nous amène à la question clef:  Est-ce que le sucre pourrait être aussi mauvais que le dit Lustig?

C'est une chose de suggérer, comme la plupart des nutritionnistes le font, qu'un régime alimentaire sain est composé de plus de fruits et légumes, et peut-être moins de matières grasses, de viande rouge et de sel, ou moins de tout.

C'est totalement différent d'affirmer que l'un des aspects particulièrement chéri de notre alimentation pourrait ne pas être simplement une indulgence malsaine mais en réalité être toxique, que lorsque vous cuisez un gâteau d'anniversaire pour vos enfants ou que le fait de leur donner de la limonade durant une chaude journée d'été, vous pourriez leur faire plus de mal que de bien.

 Suggérer que le sucre pourrait nous tuer est ce les fanatiques font. Mais Lustig, qui a une réelle expertise, a  accumulé et synthétisé une masse de preuves, qu'il trouve suffisamment convaincantes pour condamner le sucre. Ses détracteurs considèrent que les preuves sont insuffisantes, mais il n'y a aucun moyen de savoir qui pourrait avoir raison, ou ce qui doit être fait pour le savoir, sans d’abord en discuter.

Si je n'avais pas adhéré à cet argument, je ne serais pas en train d'écrire cet article. Et j'ai aussi un avertissement à exprimer. J'ai passé une grande partie de la dernière décennie à faire des recherches journalistiques sur l'alimentation et les maladies chroniques - quelques-unes des conclusions les plus contrariantes sur les graisses alimentaires ont été publiées dans ce magazine - et j'en suis venu à des conclusions similaires à Lustig.

L'histoire du débat sur les effets sanitaires du sucre dure depuis beaucoup plus longtemps que vous pourriez imaginer. Cette histoire est jonchée de déclarations et de conclusions erronées  parce que même les autorités supposées n'avaient aucune véritable compréhension de ce dont ils parlaient. Ils ne savaient pas, littéralement, ce qu'ils entendent par le mot «sucre» et donc quelles en furent les implications.

Commençons donc par clarifier quelques points, en commençant par l'utilisation par Lustig du mot «sucre» pour désigner à la fois le saccharose - sucre de betterave et de canne, qu'ils soit blanc ou brun - et le sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS). Ceci est un point critique, en particulier parce que le sirop de maïs riche en fructose est en effet devenu «le point d'éclair de défiance de tous les aliments transformés», affirme Marion Nestle, une nutritionniste de l'université de New York et auteur de "Politique alimentaire".

Cette évolution est récente et limite humoristique. Au début des années 1980, le sirop de maïs riche en fructose a remplacé le sucre dans les sodas et autres produits en partie parce que le sucre raffiné avait la réputation d'un nutriment généralement nocif. ("Villain in Disguise?" disait un titre dans ce journal en 1977, avant de répondre par l'affirmative.) Le sirop de maïs à haute teneur en fructose a été dépeint par l'industrie alimentaire comme une alternative saine, et c'est ainsi que le grand public l'a perçu. Il était aussi moins cher que le sucre, qui ne faisait pas mal pour ses perspectives commerciales. Maintenant la marée repart dans l'autre sens, et le sucre raffiné fait un retour commercial comme l'alternative saine à cette substance supposée nocive . «Les compagnies sont en train de remplacer leurs produits avec du saccharose et en font une publicité telle que -« pas de sirop de maïs à haute teneur en fructose ", précise Nestlé.

En dehors du marketing, les deux édulcorants sont effectivement identiques dans leurs effets biologiques. «Sirop de maïs à haute teneur en fructose, sucre - pas de différence»,  a dit Lustig dans une conférence à laquelle j'ai assisté à San Francisco en décembre de l'année passée, le fait est qu'ils sont identiquement  mauvais - et identiquement toxiques."

Le sucre raffiné (à savoir le saccharose) est constitué d'une molécule de glucose liée à une molécule de fructose  - un mélange 50-50 des deux. Le fructose, qui est presque deux fois plus sucrant que le glucose, est ce qui distingue le sucre d'autres aliments riches en glucides comme le pain ou les pommes de terre qui se décomposent lors de la digestion en seul glucose. Plus il y a de fructose dans une substance, plus le gout sera sucré. Le sirop de maïs à haute teneur en fructose, dans sa forme la plus couramment consommée, est constitué de 55 pour cent de fructose, et les autres 45 pour cent sont quasi tout glucose. Il a d'abord été commercialisé dans les années 1970 et a été créé pour être indiscernable du sucre raffiné lorsqu'il est utilisé dans les boissons gazeuses. Comme chacun de ces sucres sont assimilés sous forme de glucose et de fructose, notre corps réagit de la même façon, et les effets physiologiques sont identiques.

Dans une évaluation des connaissances scientifiques actuelles en 2010,  Luc Tappy, chercheur à l'Université de Lausanne en Suisse, qui est considéré par les biochimistes qui étudient le fructose comme la première autorité du monde sur le sujet, dit qu'il n'y avait "pas le mondre soupçon que le HFCS soit plus dommageable que les autres sources de sucre.

La question est donc non pas de savoir  si le sirop de maïs riche en fructose est pire que le sucre, c'est l'effet qu'ils nous font et comment font-ils cela? La sagesse populaire a longtemps considéré que le pire qui peut être dit sur les sucres de tout genres, c'est qu'ils causent les caries dentaires et représentent des «calories vides» que l'on mange en excès car ils ont un si bon goût.

Selon cette logique, les boissons sucrées (ou HFC-boissons sucrées, comme la Sugar Association préfère les appeler) sont mauvaises pour nous non pas parce qu'il ya quelque chose de particulièrement toxique avec sucre qu'elles contiennent, mais simplement parce que les gens en consomment trop.

Les organisations qui aujourd'hui nous conseillent de réduire notre consommation de sucre - le ministère de l'Agriculture, par exemple, dans sa récente Dietary Guidelines for Americans, ou l'American Heart Association dans les lignes directrices publiées en Septembre 2009 (dont Lustig était un co-auteur ) - le font pour cette raison. Le sucre raffiné et le HFCS ne viennent avec aucune protéine, vitamine, minéraux, antioxydants ou fibres, et de ce fait  déplacent soit d'autres éléments plus nutritifs de notre alimentation ou sont mangés au-delà de nos besoins, et c'est pourquoi nous devenons plus gros.

Le fait que l'argument calories-vide soit vrai est certainement commode. Il permet à chacun d'attribuer le blâme pour l'obésité et, par extension, le diabète - deux conditions si intimement liés que certaines autorités ont prises pour les qualifier le terme de «diabésité» - à la suralimentation de tous les aliments, ou au manque d'exercice, car une calorie est une calorie. "Il ne s'agit pas de diaboliser toute l'industrie», comme Michelle Obama a déclaré à ce sujet lors de son programme de lutte contre l'épidémie d'obésité infantile. Au contraire, il s'agit de nous inciter - et a nos enfants - à bouger plus et manger moins, de réduire la taille de nos portions, de réduire les collations.

L'argument de Lustig, cependant, n'est pas sur la consommation de calories vides - et d'autres biochimistes ont émis le même argument auparavant, mais pas publiquement. C'est que le sucre a des caractéristiques uniques, particulièrement dans la façon dont le corps humain métabolise le fructose qui peut le rendre singulièrement dangereux, tout au moins si il est consommé en quantités suffisantes.

La phrase dont Lustig se sert quand il décrit ce concept est "isocalorique mais pas isometabolique." Cela signifie que nous pouvons manger 100 calories de glucose (à partir de pommes de terre ou de pain ou autre féculent) ou 100 calories de sucre (glucose et fructose moitié moitié), et ils seront métabolisés différemment et auront un effet différent sur le corps. Les calories sont les mêmes, mais les conséquences métaboliques sont assez différentes.

La composante fructose du sucre et du HFCS est principalement métabolisée par le foie, tandis que le glucose venant du sucre et des amidons est métabolisé par chaque cellule du corps. La consommation de sucre (fructose et glucose) signifie plus de travail pour le foie que si vous consommez le même nombre de calories sous forme d'amidon (glucose). Et si vous prenez du sucre sous forme liquide - jus de fruits ou  soda - le fructose et le glucose vont frapper le foie plus rapidement que si vous les consommez, par exemple, dans une pomme (ou plusieurs pommes, pour obtenir ce que les chercheurs appellent la dose équivalente de sucre). La rapidité avec laquelle le foie doit faire son travail affectera également la façon dont il métabolise le fructose et le glucose.

Chez les animaux, ou tout au moins chez les rats et souris de laboratoire, il est clair que si le fructose frappe le foie en quantité suffisante et avec une vitesse suffisante, le foie va le convertir en majeure partie en graisse. Ceci induit apparemment une condition connue comme résistance à l'insuline, qui est maintenant considéré comme le problème fondamental de l'obésité, et le problème sous-jacent dans les maladies cardiaques et dans le diabète de type 2, qui est commun aux individus obèses et en surpoids. Il pourrait aussi être le problème sous-jacent dans de nombreux cancers.

Si ce qui se passe chez les rongeurs de laboratoire se passe aussi chez les humains, et si on mange assez de sucre pour y arriver, alors nous avons un gros problème.

La dernière fois qu'une agence du gouvernement fédéral s'est penchée en détail sur la question du sucre et de la santé fut en 2005, dans un rapport de l'Institute of Medicine, une branche de la National Academies. Les auteurs du rapport ont reconnu que beaucoup de preuves suggèrent que le sucre pourrait augmenter le risque de maladies cardiaques et le diabète - même élever le cholestérol LDL, connu comme le «mauvais cholestérol» - mais ils ne considèrent pas que la recherche soit définitive. Il y a  suffisamment d'ambiguïté, ont-ils conclu, qu'ils ne pouvaient même pas fixer une limite supérieure sur la quantité de sucre qui serait considérée comme étant de trop.

Faisant référence au rapport de 2005, un rapport de l'Institut de Médecine publié l'automne dernier a réitéré, "Il ya un manque d'accord scientifique sur la quantité de sucres qui peuvent être consommés dans un régime alimentaire sain." Ce fut la même conclusion à laquelle la Food and Drug Administration est venue la dernière fois qu'elle a évalué la question des sucres en 1986. Le rapport du F.D.A. a été perçu comme une exonération du sucre, et cette perception influence le traitement du sucre dans les rapports de référence subséquents sur l'alimentation et la santé.

La Sugar Association et la Corn Refiners Association ont également dépeint le rapport de la FDA de 1986 comme blanchissant le sucre de crimes nutritionels, mais les réelles conclusions de ce rapport sont tout autre chose. Pour être précis, les examinateurs de la F.D.A. ont déclaré qu'a part sa contribution calorique, "il n’y a aucune preuve concluante que les sucres présentent un danger pour le public lorsque les sucres sont consommés aux niveaux actuels." C'est une autre façon de dire que la preuve en aucun cas n'a réfuté les types d'allégations qui Lustig fait maintenant et que d'autres chercheurs ont fait, c'est juste de dire que les conclusions ne sont pas définitives ou sans ambiguité.

Ce que nous devons garder à l'esprit, dit Walter Glinsmann, administrateur à la FDA  qui a été le principal auteur du rapport 1986 et qui est maintenant un conseiller du Corn Refiners Association, est que le sucre et le sirop de maïs riche en fructose pourraient être toxique, comme Lustig prétend, mais également toute autre substance consommée de manière ou en quantités telles qui ne sont pas naturelles pour les humains. La question est toujours de savoir à quelle dose une substance cesse d'être inoffensive pour devenir nocive? Combien devons nous en consommer avant que cela n'arrive?

Lorsque Glinsmann et ses co-auteurs au  F.D.A. ont décidé qu'aucune preuve concluante de nuisibilité au niveau de consommation actuel de sucre n'existait, ils ont estimé ces niveaux à 40 livres (20 Kg) par personne et par an au-delà de ce que nous pourrions obtenir naturellement dans les fruits et légumes - 20 Kg par personne et par an de «sucres ajoutés "comme des nutritionnistes les appellent désormais. C'est 200 calories par jour de sucre, ce qui est inférieur au sucre  d'une cannette et demie de Coca-Cola ou deux tasses de jus de pomme. Si c'est en effet tout ce que nous consommons, la plupart des nutritionnistes, aujourd'hui, seraient très heureux, y compris Lustig.

Mais 40 livres par an c'est 35 livres de moins que ce les analystes du ministère de l'Agriculture disent que nous consommons à l'heure actuelle- 75 livres par personne et par an - qui sont considérées commes les estimations les plus fiables. Depuis le début des années 2000, selon l'USDA, nous avions augmenté notre consommation à plus de 90 livres par personne et par an.

La corrélation entre cette augmentation avec l'épidémie actuelle d'obésité et de diabète est l'une des raisons pour laquelle il est tentant de blâmer les sucres - saccharose et de sirop de maïs à haute teneur en fructose - pour ce problème. En 1980, environ un Américain sur sept était obèse, et près de six millions étaient diabétiques, et le taux d'obésité  n'avait pas changé de manière significative au cours des 20 années précédentes. Au début des années 2000, lorsque la consommation de sucre a atteint un sommet, un Américain sur trois est obèse, et 14 millions sont diabétiques.

Cette corrélation entre la consommation de sucre et le diabète est ce que les avocats de la défense nomment une preuve circonstancielle. Ce qui est plus convaincant cependant, est que lorsque la consommation de sucre a bondi la dernière fois dans ce pays, il y a également eu à une épidémie de diabète.

En début du 20ème siècle, la plupart des principales autorités sur le diabète en Amérique du Nord et en Europe (y compris Frederick Banting, qui a partagé le prix Nobel 1923 pour la découverte de l'insuline) soupçonnaient que le sucre provoque le diabète, qui est fondé sur l'observation que la maladie était rare dans les populations qui ne consomment pas de sucre raffiné et très répandue dans ceux qui en consomment. En 1924, Haven Emerson, Directeur de l'Institut de la santé publique à l'Université Columbia, a rapporté que les décès dus au diabète à New York ont augmenté de près de 15 fois depuis les années de guerre civile, et que les décès ont quadruplé dans certaines villes des  Etats-Unis entre 1900 et 1920.

Cela a coïncidé, a-t-il noté, avec une augmentation aussi importante de la consommation de sucre - qui a presque doublé de 1890 à 1920 - avec la naissance et la croissance ultérieure de la confiserie et de boissons gazeuses industrielles.

L'argument d'Emerson a été contré par Elliott Joslin, une sommité en matière de diabète, et Joslin a gagné. Mais son argument est fondamentalement vicié. Autrement dit, il disait ceci: Les Japonais mangent beaucoup de riz, et les diabétiques japonais sont rares, le riz est principalement des glucides, ce qui suggère que le sucre, aussi un hydrate de carbone, ne cause pas le diabète. Mais le sucre et le riz ne sont pas identiques simplement parce qu'ils sont tous les deux des glucides. Joslin ne pouvait pas savoir à l'époque que la teneur en fructose du sucre affecte la façon dont nous le métabolisons.

Joslin ignorait également que les Japonais mangeaient peu de sucre. Au début des années 1960, les Japonais mangeaient aussi peu de sucre que les Américains en mangeaient un siècle plus tôt, peut-être moins, ce qui signifie que l'expérience japonaise pourrait avoir été utilisée pour soutenir l'idée que le sucre provoque le diabète. Pourtant, avec Joslin plaidant édition après édition de son ouvrage fondamental que le sucre ne joue aucun rôle dans le diabète, sera finalement devenu une verité indiscutable.

Avant l'arrivée de Lustig la dernière fois qu'un universitaire ait avancé la thèse de sucre comme  toxine fut dans les années 1970, lorsque John Yudkin, une sommité en matière de nutrition au Royaume-Uni, publia une polémique sur le sucre appelé "Sweet and Dangerous". 

"Pendant les années 1960 Yudkin fit une série d'expériences en nourrissant du sucre et de l'amidon à des rongeurs, des poules, des lapins, des cochons et des étudiants. Il a constaté que le sucre a immanquablement élevé les taux sanguins de triglycérides (un terme technique pour la graisse), qui était alors, comme aujourd'hui, considéré comme un facteur de risque de maladies cardiaques. Le sucre a également élevé le niveau d'insuline durant ses expériences, qui est lié directement au diabète de type 2. Peu de personnes de  la communauté médicale prirent au sérieux les idées de Yudkin, en grande partie parce qu'il posait l'argument que les graisses alimentaires et les graisses saturées étaient inoffensives. Cette hypothèse positionnait les travaux de Yudkin directement à l'encontre des thèses toujours actuelles que les matières grasses dans l'alimentation sont la cause principale de maladies cardiaques,  une notion défendue par Ancel Keys , nutritionniste de l'Université du Minnesota.

Une assomption commune à l'époque était que si une hypothèse est correcte, alors l'autre hypothèse est plus que probablement fausse. Soit la graisse fait monter le taux de cholestérol et provoque des maladies cardiaques, ou soit le sucre le fait en augmentant le taux de triglycerides.

"La théorie selon laquelle les régimes riches en sucre sont une cause importante de l'athérosclérose et des maladies cardiaques n'a pas un grand support parmi les experts dans le domaine, qui disent que les graisses et le cholestérol sont les coupables plus probable», écrivit Jane E. Brody dans The Times en 1977.

À l'époque, la plupart des observations clés cités supportant que la graisse alimentaire provoque les maladies cardiaques supportent également la théorie du sucre?

Durant la guerre de Corée, des pathologistes autopsiant des soldats américains tués au combat ont remarqué que beaucoup avaient des plaques dans leurs artères principales, même chez ceux qui étaient encore adolescents, tandis que les Coréens tués au combat n'en avaient pas. Les plaques d'athérome chez les Américains ont été attribués au fait qu'ils mangeaient un régime plus riche en graisses, et que les Coréens mangeaient peu de gras. Mais les Américains mangeaient également plus de sucre, alors que les Coréens, comme les Japonais, en mangeaient peu.

En 1970, Keys a publié les résultats d'une étude historique en matière de nutrition connue comme la Seven Countries Study. Ses résultats ont été perçus par la communauté médicale et le grand public comme preuves convaincantes que la consommation de gras saturés est le meilleur prédicteur de maladies cardiaques. Mais la consommation de sucre dans les sept pays étudiés a été presque aussi prédictive. Alors il est possible que Yudkin avait raison, et que Keys avait tort.

Les cliniciens européens prirent le coté de Yudkin, les Américains celui de Keys. La situation n'a pas été aidée, comme l'un des collègues de Yudkin m'a dit plus tard, par le fait qu' il y avait un peu de haine entre les deux nutritionnistes. En 1971, Keys a publié un article attaquant Yudkin et décrivant ses preuves contre le sucre comme légères. Il a crée une image méprisante de Yudkin et Yudkin n’a jamais réussi à changer sa réputation.

À la fin des années 1970, tout scientifique qui a étudié les effets potentiellement dangereux du sucre dans l'alimentation mettait en danger sa réputation, selon Sheldon Reiser qui a fait exactement cela au laboratoire de l'USDA à Beltsville Glucides Nutrition Maryland, et en a parlé publiquement. "Yudkin était si discrédité," m'a dit Reiser "Il a été ridiculisé dans un sens. Et quiconque osait dire du mal sur le sucre était décrié comme  "Il est juste comme Yudkin."

Qu'est-ce qui a changé depuis lors, hormis le fait que les Américains deviennent plus gros et plus diabétiques?

Ce n'est pas que les chercheurs ont appris quelque chose de particulièrement nouveau sur les effets du sucre ou du sirop de maïs à haute teneur en fructose sur le corps humain. Plutôt le contexte de la science a changé: les médecins et les autorités médicales en sont venus à accepter l'idée qu'une condition connue comme le syndrome métabolique est un facteur de risque majeur, voire le principal, du risque des maladies cardiaques et du diabète. Le Centers for Disease Control and Prevention estime que quelque 75 millions d'Américains ont le syndrome métabolique. Pour ceux qui ont souffert d'une crise cardiaque, le syndrome métabolique en est très probablement la cause.

Le premier symptôme que les médecins cherchent lors d'un diagnostic de syndrome métabolique est l'augmentation du tour de taille. Cela signifie que si vous êtes en surpoids, il ya une bonne chance que vous ayez le syndrome métabolique, et c'est pourquoi vous êtes plus susceptibles d'avoir une crise cardiaque ou devenir diabétique (ou les deux) qu'une autre personne qui n'a pas ce syndrome. Bien que les personnes maigres peuvent avoir également le syndrome métabolique, le risque de maladie cardiaque et de diabète est plus élevé que les personnes maigres sans ce syndrome.

Le fait d'avoir le syndrome métabolique est une autre façon de dire que les cellules de votre corps ignorent l'action de linsuline - une condition connue techniquement comme étant résistant à l'insuline. Vu que l'insulinorésistance et le syndrome métabolique font relativement peu de vagues dans la presse (en comparaison au cholestérol), laissez-moi vous expliquer les bases.

Vous sécrétez de l'insuline en réponse aux aliments que vous mangez - en particulier les hydrates de carbone - pour maintenir votre glycémie (taux de glucose sanguin) sous contrôle après un repas. Si vos cellules sont résistantes à l'insuline, votre corps (votre pancréas, pour être plus précis) répond à la hausse de la glycémie en pompant de plus en plus d'insuline. Finalement, le pancréas ne peut plus faire face à la demande ou abandonne par ce que les diabétologues appellent «l'épuisement du pancréas." Désormais, votre glycémie augmentera hors de contrôle, et vous avez le diabète.

Toutes les personnes résistantes à l'insuline ne deviennent pas nécessairement diabétique, certains continuent à sécréter suffisamment d'insuline pour surmonter la résistance de leurs cellules à l'hormone. Mais le fait d'avoir des niveaux d'insuline chroniquement élevés donne lieu à d'autres effets dommageables - les maladies cardiaques entre autres. Un des résultats est l'augmentation des triglycérides et de la tension artérielle, des niveaux plus bas de cholestérol HDL (le «bon cholestérol»), ce qui aggrave la résistance à l'insuline - il s'agit d'un syndrome métabolique.

Lorsque les médecins évaluent votre risque de maladie cardiaque de nos jours, ils prendront en considération votre taux de cholestérol LDL (le mauvais ), mais aussi ces symptômes du syndrome métabolique. L'idée, selon Scott Grundy  nutritionniste de l'Université du Texas Southwestern Medical Center et président du panel qui a produit la dernière édition des lignes directrices du National Cholesterol Education Program, est que les crises cardiaques il ya 50 ans pourraient avoir été causées par le taux de cholestérol élevé - particulièrement élevé de cholestérol LDL - mais depuis, nous sommes tous devenus plus gros et plus diabétiques, et maintenant c'est le syndrome métabolique qui est le problème plus apparent.

Cela soulève deux questions évidentes. Le premier est pour commencer, qu'est-ce qui  provoque le syndrome métabolique, ce qui est une autre manière de demander quelles sont les causes initiales de la résistance à l'insuline ? Il ya plusieurs hypothèses, mais les chercheurs qui étudient les mécanismes de la résistance à l'insuline pensent maintenant que la cause probable est l'accumulation de graisse dans le foie. Lorsque des études ont été réalisées pour essayer de répondre à cette question chez l'homme, dit Samuel Varman, qui étudie l'insulino-résistance à la Yale School of Medicine, la corrélation entre la graisse hépatique et l'insulinorésistance chez des patients, maigres commes obèses, est "remarquablement importante." Selon Samuel «dès que vous accumulez de la graisse dans le foie, vous devenez résistant à l'insuline».

Cela soulève d'autres questions évidentes: qu'est ce qui cause le foie à accumuler de la graisse chez les humains? Une assomption courante est que tout simplement le fait de devenir plus gros entraîne une stéatose hépatique, mais cela n'explique pas le foie gras chez les personnes minces. Certaines causes pourraient être attribués à une prédisposition génétique. Mais en revenant vers Lustig, il ya aussi la possibilité très réelle que cela est causé par le sucre.

En fait , le syndrome métabolique et l'insulinorésistance sont les raisons pour lesquelles de nombreux chercheurs étudient aujourd'hui le fructose. Si vous voulez provoquer la résistance à l'insuline chez les rats de laboratoire, déclare Gerald Reaven, le diabétologue l'Université de Stanford qui a fait beaucoup de travail de pionnier sur le sujet, nourrir ces rats avec un régime qui est essentiellement du fructose est un moyen facile d'y arriver. C'est un effet "très évident, très spectaculaire" dit Reaven.

Au début des années 2000, des chercheurs étudiant le métabolisme du fructose ont établi certaines conclusions sans ambiguïté et ont bien établi les explications biochimiques de ce phénomène. Nourrissez les animaux avec suffisamment de fructose pur ou assez de sucre, et leurs foies convertiront le fructose en graisse - les acides gras saturés, le palmitate, pour être précis, qui supposément provoquent une maladie cardiaque lorsque nous en mangeons, en augmentant le cholestérol LDL. La graisse s'accumule dans le foie, et l'insulinorésistance et le syndrome métabolique suivent.

Michael Pagliassotti, un biochimiste de l'Université du Colorado qui a fait beaucoup d'études animales pertinentes dans la fin des années 1990, affirme que ces changements peuvent se produire en aussi peu de temps qu'une semaine si les animaux sont nourris de sucre ou du fructose en quantités énormes - 60 ou 70 pour cent des calories de leur alimentation. Cela peut prendre plusieurs mois si les animaux sont nourris de quelque chose de plus proche de ce que les humains (en Amérique) consomment réellement - environ 20 pour cent des calories dans leur alimentation. Arrêtez de leur donner du sucre, dans les deux cas, et le foie gras va rapidement disparaitre, ainsi que la résistance à l'insuline.

Des effets similaires ont été démontrés chez les humains, bien que les chercheurs ayant fait ce travail ont effectué les études sur seulement le fructose - comme Luc Tappy l'a fait en Suisse ou Peter Havel et Kimber Stanhope fait à l'Université de Californie - et le fructose pur n'est pas la même chose que le sucre ou le sirop de maïs riche en fructose. Lorsque Tappy nourrit ses sujets humains l'équivalent du fructose contenu dans 8 à 10 canettes de Coke ou Pepsi par jour - une «dose assez élevé», dit-il - leur foie commençait à devenir résistant à l'insuline, et leur taux de triglycérides grimpe en seulement quelques jours. Avec des doses plus faibles, Tappy dit, tout comme dans la recherche animale, les mêmes effets apparaissent mais cela prendrait plus longtemps, un mois ou plus.

Malgré l'accumulation constante des résultats des recherches, la preuve peut encore être critiquée comme étant loin d'être concluante. Les études chez les rongeurs ne sont pas nécessairement applicables aux humains. Et le genre d'études que Tappy, Havel et Stanhope ont fait -avec de vraies personnes buvant des boissons sucrées avec du fructose et comparer les effets d'autres boissons sucrées au glucose - n'est pas la réalité de tous les jours, car nous ne consommons quasi jamais du fructose tout seul. Nous le consommons typiquement avec du glucose, en proportions 50-50 de sucre ou de sirop de maïs riche en fructose. Et puis la quantité de fructose ou de saccharose utilisée dans ces études pour les rongeurs comme pour les sujets humains, a généralement été énorme.

C'est pourquoi les recherches sur le sujet concluent invariablement que plus de recherches sont nécessaires afin d'établir à quelle dose le sucre et le sirop de maïs riche en fructose deviennent ce que Lustig appelle toxique. "Il ya clairement un besoin pour des études d'intervention», comme l'a formulé récemment Tappy dans le jargon technique de la filière ", dans lequel l'apport de fructose est réduit afin de mieux délimiter le rôle pathogènique potentiel du fructose. A l'heure actuelle cependant, la recherche suggère qu'un apport élevé en fructose via les boissons gazeuses, jus sucré ou produits de boulangerie peuvent augmenter le risque de maladies métaboliques et cardiovasculaires. "

En termes plus simples, combien devons nous manger de ce genre de choses et pendant combien de temps, avant qu'il nous arrive la même chose qu'aux rats de laboratoire? Et cette quantité est-elle plus élevée que ce que nous consommons actuellement?

Malheureusement, il est improbable que nous n'apprenions de nouvelles choses concluantes sur ce sujet dans un proche avenir. Comme Lustig le fait remarquer, le sucre et le sirop de maïs riche en fructose ne sont certainement pas des "toxines aiguës" du type que la FDA régule normalement et dont les effets peuvent être étudiés au cours de jours ou de mois. La question est de savoir si elles sont «toxiques chroniques», ce qui signifie "non toxique après un repas, mais après 1000 repas." Cela signifie que ce que Tappy appelle «les études d'intervention" doivent durer beaucoup plus long temps que 1000 repas pour devenir significatives .

Pour l'instant, le National Institutes of Health offre étonnamment peu de support pour des essais cliniques liés au sucre et au sirop de maïs à haute teneur en fructose et aucune étude ne dure plus de quelques mois. Lustig et ses collègues de U.C.S.F. - Dont Jean-Marc Schwarz, dont Tappy décrit comme l'un des trois meilleurs biochimistes du fructose dans le monde - font une de ces études. Elle se penchera sur ce qui arrive quand les adolescents obèses ne consomment plus de sucre autre que ce qu'ils pourraient obtenir dans les fruits et légumes. Une autre étude va faire la même chose avec les femmes enceintes pour voir si leur bébé nait sain et plus maigre.

Seulement une étude dans ce pays, par Havel et Stanhope à l'Université de Californie, Davis, tente d'aborder directement la question de savoir combien de sucre est nécessaire pour déclencher les symptômes de la résistance à l'insuline et le syndrome métabolique.

Havel et Stanhope font boire à des personnes saines trois boissons sucrées par jour et ensuite observent ce qui arrive. Le hic, c'est que leurs sujets d'étude passent par cette période de trois boissons par jour de pendant seulement deux semaines. Cela ne semble pas très longtemps - seulement 42 repas, et non pas 1000 - mais Havel et Stanhope ont étudié le fructose depuis le milieu des années 1990, et ils semblent convaincus que deux semaines sont suffisantes pour voir si ces sucres provoquer quelques uns des symptômes du syndrome métabolique.

Donc la réponse à la question de savoir si le sucre est aussi mauvais que prétend Lustig est qu'il pourrait certainement l'être. Il peut très bien être vrai que le sucre et le sirop de maïs riche en fructose, en raison de la manière unique dont nous métabolisons le fructose et au niveau de notre consommation, cause l'accumulation de graisse dans notre foie et est suivi par l'insulinorésistance et le syndrome métabolique, et déclenche le processus qui mène aux maladies cardiaques, au diabète et obésité. Ils pourraient en effet être toxiques, mais ils prennent des années à faire leur dégât. Cela ne se passe pas en une nuit, et tant qu'il n'y aura pas d'étude à long terme, nous ne le saurons pas avec certitude.

Une autre question doit encore être posée, est ce que ma femme, qui a du vivre avec mon obsession journalistique sur ce sujet, appelle le problème Grinch-essaye-de-voler-Noël. Quelles sont les chances que le sucre soit en réalité bien pire que ce que Lustig dit ?

Une des maladies dont l'incidence augmente avec l'augmentation du syndrome d'obésité, de diabète et du métabolisme est le cancer. C'est pourquoi j'ai dit plus tôt que l'insulino-résistance peut être un cause  fondamentale sous-jacente dans de nombreux cancers, comme pour le diabète de type 2 et les maladies cardiaques. Le lien entre l'obésité, le diabète et le cancer a d'abord été signalé en 2004 dans les études de population importante par des chercheurs de l'Agence internationale de l'Organisation mondiale de la Santé pour la recherche sur le cancer. Il n'est pas controversé. Cela signifie-t-il est que vous êtes plus susceptibles d'avoir un cancer si vous êtes obèse ou diabétique que si vous n'êtes pas, et êtes vous plus susceptible d'avoir un cancer si vous souffrez du syndrome métabolique que si vous n'avez pas.

Cela va de pair avec deux autres observations qui ont conduit à l'idée bien acceptée qu'un grand pourcentage des cancers est causé par notre alimentation occidentale et notre mode de vie. Cela signifie qu'ils pourraient en fait être évités si l'on pouvait déterminer exactement quel est le problème et de prévenir ou d'éviter cela.

Une observation est que les taux de décès par cancer, comme ceux du diabète, ont augmenté considérablement dans la deuxième moitié du 19e siècle et les premières décennies du 20e siècle. Comme avec le diabète, cette observation a été accompagnée par un débat vigoureux pour savoir si ces augmentations pouvaient être expliquées uniquement par le vieillissement de la population et l'utilisation de nouvelles techniques de diagnostic ou de savoir si  l'incidence du cancer lui-même est en augmentation. «Dans les années 1930», comme un rapport de 1997 par le World Cancer Research Fund International et l'American Institute for Cancer Research a expliqué, «il était évident que les taux de mortalité ajusté selon l'âge du cancer étaient en hausse aux Etats-Unis," ce qui signifie que la probabilité de tout particulier de 60 ans, par exemple, mourir d'un cancer augmente, même s'il y avait effectivement plus de personnes agées de plus de 60 ans avec chaque année qui passe.

La deuxième observation est que le cancer malin, comme le diabète, était une maladie relativement rare dans les populations qui ne mangent pas les régimes occidentaux, et dans certains de ces populations, il semblait être pratiquement inexistant. Dans les années 1950, le cancer malin chez les Inuits, par exemple, était encore jugé assez rare que les médecins travaillant dans le nord du Canada publient un rapport dans des revues médicales lorsqu'ils diagnosent un cas.

En 1984, les médecins canadiens ont publié une analyse de 30 ans sur l'incidence du cancer chez les Inuits de l'ouest et le centre de l'Arctique. Bien qu'il y avait eu une "augmentation remarquable de l'incidence des cancers des sociétés modernes», notamment du poumon et le cancer du col, ils ont signalé, il y avait encore des "déficits ostentatoires" dans les taux de cancer du sein. Ils n'ont pu trouver qu'un seul cas chez un patient inuit avant 1966, et seulement deux autres cas entre 1967 et 1980. Depuis lors, comme leur régime alimentaire est devenu plus comme le nôtre, l'incidence du cancer du sein a augmenté de façon constante chez les Inuits, bien qu'il soit encore nettement inférieur à celui d'autres groupes ethniques d'Amérique du Nord. Les taux de diabète chez les Inuits est également passé de très faible au le milieu du 20e siècle à élevé aujourd'hui .

Maintenant la plupart des chercheurs sont d'accord que le lien entre l'alimentation occidentale et le mode de vie et le cancer se manifeste à travers cette association avec le syndrome d'obésité, de diabète et du métabolisme - à savoir, l'insulino-résistance. Telle était la conclusion, par exemple, d'un rapport de 2007 publié par le World Cancer Research Fund et l'American Institute for Cancer Research - ". Alimentation, Nutrition, Activité Physique et Prévention du Cancer"

Alors, comment ça marche? Les chercheurs du cancer considèrent désormais que le problème avec l'insulino-résistance, qui nous amène à sécréter plus d'insuline et l'insuline (ainsi qu'une hormone liée connue comme facteur de croissance analogue à l'insuline) favorise réellement la croissance tumorale.

Comme il m'a été expliqué par Craig Thompson, qui a fait beaucoup de ces recherches et est aujourd'hui président de Memorial Sloan-Kettering Cancer Center à New York, les cellules de nombreux cancers humains deviennent dépendantes à l'insuline pour obtenir du carburant (sucre dans le sang ) et les matériaux dont ils ont besoin pour croître et se multiplier. L'insuline et l'insuline-like growth factor (et facteurs de croissance apparentés) fournissent également le signal pour le faire.

Au plus d'insuline, au mieux elles se portent. Certains cancers développent des mutations qui ont pour but d'accroître l'influence de l'insuline sur la cellule, d'autres vont profiter des niveaux élevés d'insuline qui sont communs au syndrome métabolique, obésité et diabète de type 2. Certains font les deux. Thompson croit que de nombreuses cellules pré-cancéreuses ne seraient jamais capables d'acquérir les mutations qui les transforment en tumeurs malignes si elles n'ont pas été poussées par l'insuline à prendre de plus en plus de sucre sanguin et de le métaboliser.

Ce que ces chercheurs appellent la signalisation élevés d'insuline (ou insuline-like growth factor) semble être une étape nécessaire dans de nombreux cancers humains, particulièrement les cancers comme le cancer du sein et du côlon. Lewis Cantley, directeur du Centre du cancer au Beth Israel Deaconess Medical Center à Harvard Medical School, affirme que jusqu'à 80 pour cent de tous les cancers humains sont commandés par des mutations ou des facteurs environnementaux qui améliorent ou mimiquent l'effet de l'insuline sur les cellules tumorales initiales. Cantley est maintenant le chef de l'une des cinq scientifiques «équipes de rêve», financé par une coalition nationale appelé Stand Up to Cancer, pour étudier, dans le cas de l'équipe de Cantley, précisément ce lien entre un gène particulier à l'insuline de signalisation (appelé techniquement PI3K) et le développement de tumeurs du sein et autres cancers communs aux femmes.

La plupart des chercheurs qui étudient ce lien insuline / cancer semblent intéressés principalement à développer un médicament qui pourrait fonctionner pour supprimer la signalisation de l'insuline dans les cellules cancéreuses naissantes et ainsi, ils espèrent, d'inhiber ou d'empêcher entièrement leur croissance.

La plupart des chercheurs étudiant le lien insuline / cancer dans une perspective de santé publique - comme dans le rapport 2007 du World Cancer Research Fund et l'American Institute for Cancer Research - se basent sur l'assomption que les niveaux d'insuline chroniquement élevés et l'insulinorésistance sont à la fois causée par l'excès ou la prise de poids. Ils recommandent, comme le rapport de 2007 a fait, que nous devrions tous faire un effort pour maigrir et être plus actifs physiquement, ce qui  à son tour va nous aider à prévenir le cancer.

Mais certains chercheurs feront le cas, comme Cantley et Thompson faire, que si quelque chose d'autre que le fait d'être simplement plus gros est à l'origine de la résistance à l'insuline, pour commencer, c'est très probablement l'origine alimentaire de nombreux cancers. Si c'est le sucre qui provoque une résistance à l'insuline, disent-ils, alors il est difficile d'éviter la conclusion que le sucre provoque des cancers - certains cancers, du moins – aussi radicale que cela puisse paraître et malgré le fait que cette suggestion n'a rarement, voire jamais été exprimée publiquement auparavant. Pour cette seule raison, aucun de ces hommes ne mangent du sucre ou du sirop de maïs riche en fructose, s'ils peuvent l'éviter.

"J'ai éliminé le sucre raffiné de mon alimentation et j'en mange aussi peu que possible", m'a dit Thompson, "parce que je crois finalement que c'est quelque chose que je peux faire pour diminuer le risque de cancer." Cantley l'exprime de cette façon: "Le sucre me fout la trouille ".

Le sucre me fait peur aussi, évidemment. J'aimerais en manger avec modération. J'aimerais certainement que mes deux fils soient en mesure d'en manger avec modération, de ne pas en surconsommer, mais je ne sais pas vraiment ce que cela signifie, et j'ai fait des reportages sur ce sujet que j'étudie depuis plus d'une décennie.

Que le sucre nous fasse grossir , c'est une chose. Si nous commençons à prendre du poids, nous en mangeons moins. Mais nous parlons aussi des choses qu'on ne voit pas - foie gras, résistance à l'insuline et tout ce qui suit.

Officiellement, je ne suis pas censé être inquiet car la preuve n'est pas concluante, mais je le suis.