Le sucre est-il toxique ?

Gary Taubes a publié récemment un article dans le New York Times, et fidèle à lui même, a fait une remarquable synthèse des connaissances actuelles sur l'impact de la consommation de sucre sur notre santé.

L'article original peut  être lu sur le  lien ci dessous, et voici ma traduction, l'article vaut certainement la peine d'être lu

http://www.nytimes.com/2011/04/17/magazine/mag-17Sugar-t.html?_r=1&pagewanted=all

J'ai également traduit un autre article de Gary Taubes, 'Et si tout cela n'était qu'un gros gras mensonge'

Le sucre est-il toxique ?

Par Gary Taubes Publé le 13 avril 2011

Le 26 mai 2009, Robert Lustig a donné une conférence nommée «Sucre: l'amère vérité», conférence qui a été postée sur YouTube en Juillet 2011. Depuis lors, cette vidéo a été vue plus de 800 000 fois, gagner de nouveaux téléspectateurs à un taux d'environ 50 000 par mois, un nombre assez remarquable pour une discussion de 90 minutes sur les subtilités de la biochimie du fructose et la physiologie humaine.

Lustig est un spécialiste des troubles hormonaux en pédiatrie et le principal expert en obésité infantile à l'Université de Californie, San Francisco, School of Medicine, qui est l'une des meilleures écoles de médecine du pays. Il a publié son premier article sur l'obésité infantile une douzaine d'années auparavant, et il continue à traiter des patients et ses recherches sur les trouble hormonaux.

Cependant le succès viral de sa conférence a peu à voir avec ses références impressionnantes mais plutôt avec sa thèse que le sucre est une "toxine" ou un "poison", termes qu'il utilise ainsi 13 fois à travers les cours de la conférence, en plus des cinq références de sucre comme simplement du "mal".

Par «sucre», Lustig ne veut pas seulement dire le truc blanc granulé que nous mettons dans le café et saupoudrons sur les céréales - techniquement connu sous le nom de saccharose - mais également le sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS), qui est déjà devenu sans l'aide Lustig ce qu'il appelle «l'additif le plus diabolisé connu par l'homme."

Le fait que Lustig est un brillant orateur ne fait pas de tort à sa cause.  Ses détracteurs affirment que ce qui le rend irrésistible est sa facon de prendre des indices suggestifs et de les présenter comme irréfutables. Lustig ne fait pas dans les nuances de gris. Le sucre n'est pas simplement une calorie vide, dit-il, son effet sur nous est beaucoup plus insidieux. «Ce n'est pas à propos des calories», dit-il. "Ca  n'a rien à voir avec les calories. C'est un poison en soi. "

Si Lustig est correct,  alors notre consommation excessive de sucre est la principale raison pour laquelle le nombre d'Américains obèses et diabétiques a grimpé en flèche au cours des 30 dernières années. Mais son argument implique plus que cela. Si Lustig est correct, cela voudrait dire que le sucre est également la cause alimentaire probable  de plusieurs autres maladies chroniques largement considérées comme des maladies des modes de vie occidentaux - les maladies cardiaques, l'hypertension et de nombreux cancers communs entre autres.

Le nombre de personnes ayant regardé le video de Lustig suggère que les gens sont attentifs à ses arguments. Lorsque j'ai commencé à interviewer les autorités de santé publique et les chercheurs pour rédiger cet article, ils commencent souvent l'entrevue avec une certaine variation de la remarque "Vous avez sûrement parlé à Robert Lustig," non pas parce que Lustig a fait de la recherche sur le sucre lui-même, ce qu’il n'a pas fait, mais parce qu'il est prêt à insister publiquement et sans ambiguïté, alors que la plupart des chercheurs ne le sont pas, que le sucre est une substance toxique dont les gens abusent. Le point de vue de Lustig est que le sucre devrait être considéré comme les cigarettes et l'alcool, comme quelque chose qui nous tue.

Cela nous amène à la question clef:  Est-ce que le sucre pourrait être aussi mauvais que le dit Lustig?

C'est une chose de suggérer, comme la plupart des nutritionnistes le font, qu'un régime alimentaire sain est composé de plus de fruits et légumes, et peut-être moins de matières grasses, de viande rouge et de sel, ou moins de tout.

C'est totalement différent d'affirmer que l'un des aspects particulièrement chéri de notre alimentation pourrait ne pas être simplement une indulgence malsaine mais en réalité être toxique, que lorsque vous cuisez un gâteau d'anniversaire pour vos enfants ou que le fait de leur donner de la limonade durant une chaude journée d'été, vous pourriez leur faire plus de mal que de bien.

 Suggérer que le sucre pourrait nous tuer est ce les fanatiques font. Mais Lustig, qui a une réelle expertise, a  accumulé et synthétisé une masse de preuves, qu'il trouve suffisamment convaincantes pour condamner le sucre. Ses détracteurs considèrent que les preuves sont insuffisantes, mais il n'y a aucun moyen de savoir qui pourrait avoir raison, ou ce qui doit être fait pour le savoir, sans d’abord en discuter.

Si je n'avais pas adhéré à cet argument, je ne serais pas en train d'écrire cet article. Et j'ai aussi un avertissement à exprimer. J'ai passé une grande partie de la dernière décennie à faire des recherches journalistiques sur l'alimentation et les maladies chroniques - quelques-unes des conclusions les plus contrariantes sur les graisses alimentaires ont été publiées dans ce magazine - et j'en suis venu à des conclusions similaires à Lustig.

L'histoire du débat sur les effets sanitaires du sucre dure depuis beaucoup plus longtemps que vous pourriez imaginer. Cette histoire est jonchée de déclarations et de conclusions erronées  parce que même les autorités supposées n'avaient aucune véritable compréhension de ce dont ils parlaient. Ils ne savaient pas, littéralement, ce qu'ils entendent par le mot «sucre» et donc quelles en furent les implications.

Commençons donc par clarifier quelques points, en commençant par l'utilisation par Lustig du mot «sucre» pour désigner à la fois le saccharose - sucre de betterave et de canne, qu'ils soit blanc ou brun - et le sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS). Ceci est un point critique, en particulier parce que le sirop de maïs riche en fructose est en effet devenu «le point d'éclair de défiance de tous les aliments transformés», affirme Marion Nestle, une nutritionniste de l'université de New York et auteur de "Politique alimentaire".

Cette évolution est récente et limite humoristique. Au début des années 1980, le sirop de maïs riche en fructose a remplacé le sucre dans les sodas et autres produits en partie parce que le sucre raffiné avait la réputation d'un nutriment généralement nocif. ("Villain in Disguise?" disait un titre dans ce journal en 1977, avant de répondre par l'affirmative.) Le sirop de maïs à haute teneur en fructose a été dépeint par l'industrie alimentaire comme une alternative saine, et c'est ainsi que le grand public l'a perçu. Il était aussi moins cher que le sucre, qui ne faisait pas mal pour ses perspectives commerciales. Maintenant la marée repart dans l'autre sens, et le sucre raffiné fait un retour commercial comme l'alternative saine à cette substance supposée nocive . «Les compagnies sont en train de remplacer leurs produits avec du saccharose et en font une publicité telle que -« pas de sirop de maïs à haute teneur en fructose ", précise Nestlé.

En dehors du marketing, les deux édulcorants sont effectivement identiques dans leurs effets biologiques. «Sirop de maïs à haute teneur en fructose, sucre - pas de différence»,  a dit Lustig dans une conférence à laquelle j'ai assisté à San Francisco en décembre de l'année passée, le fait est qu'ils sont identiquement  mauvais - et identiquement toxiques."

Le sucre raffiné (à savoir le saccharose) est constitué d'une molécule de glucose liée à une molécule de fructose  - un mélange 50-50 des deux. Le fructose, qui est presque deux fois plus sucrant que le glucose, est ce qui distingue le sucre d'autres aliments riches en glucides comme le pain ou les pommes de terre qui se décomposent lors de la digestion en seul glucose. Plus il y a de fructose dans une substance, plus le gout sera sucré. Le sirop de maïs à haute teneur en fructose, dans sa forme la plus couramment consommée, est constitué de 55 pour cent de fructose, et les autres 45 pour cent sont quasi tout glucose. Il a d'abord été commercialisé dans les années 1970 et a été créé pour être indiscernable du sucre raffiné lorsqu'il est utilisé dans les boissons gazeuses. Comme chacun de ces sucres sont assimilés sous forme de glucose et de fructose, notre corps réagit de la même façon, et les effets physiologiques sont identiques.

Dans une évaluation des connaissances scientifiques actuelles en 2010,  Luc Tappy, chercheur à l'Université de Lausanne en Suisse, qui est considéré par les biochimistes qui étudient le fructose comme la première autorité du monde sur le sujet, dit qu'il n'y avait "pas le mondre soupçon que le HFCS soit plus dommageable que les autres sources de sucre.

La question est donc non pas de savoir  si le sirop de maïs riche en fructose est pire que le sucre, c'est l'effet qu'ils nous font et comment font-ils cela? La sagesse populaire a longtemps considéré que le pire qui peut être dit sur les sucres de tout genres, c'est qu'ils causent les caries dentaires et représentent des «calories vides» que l'on mange en excès car ils ont un si bon goût.

Selon cette logique, les boissons sucrées (ou HFC-boissons sucrées, comme la Sugar Association préfère les appeler) sont mauvaises pour nous non pas parce qu'il ya quelque chose de particulièrement toxique avec sucre qu'elles contiennent, mais simplement parce que les gens en consomment trop.

Les organisations qui aujourd'hui nous conseillent de réduire notre consommation de sucre - le ministère de l'Agriculture, par exemple, dans sa récente Dietary Guidelines for Americans, ou l'American Heart Association dans les lignes directrices publiées en Septembre 2009 (dont Lustig était un co-auteur ) - le font pour cette raison. Le sucre raffiné et le HFCS ne viennent avec aucune protéine, vitamine, minéraux, antioxydants ou fibres, et de ce fait  déplacent soit d'autres éléments plus nutritifs de notre alimentation ou sont mangés au-delà de nos besoins, et c'est pourquoi nous devenons plus gros.

Le fait que l'argument calories-vide soit vrai est certainement commode. Il permet à chacun d'attribuer le blâme pour l'obésité et, par extension, le diabète - deux conditions si intimement liés que certaines autorités ont prises pour les qualifier le terme de «diabésité» - à la suralimentation de tous les aliments, ou au manque d'exercice, car une calorie est une calorie. "Il ne s'agit pas de diaboliser toute l'industrie», comme Michelle Obama a déclaré à ce sujet lors de son programme de lutte contre l'épidémie d'obésité infantile. Au contraire, il s'agit de nous inciter - et a nos enfants - à bouger plus et manger moins, de réduire la taille de nos portions, de réduire les collations.

L'argument de Lustig, cependant, n'est pas sur la consommation de calories vides - et d'autres biochimistes ont émis le même argument auparavant, mais pas publiquement. C'est que le sucre a des caractéristiques uniques, particulièrement dans la façon dont le corps humain métabolise le fructose qui peut le rendre singulièrement dangereux, tout au moins si il est consommé en quantités suffisantes.

La phrase dont Lustig se sert quand il décrit ce concept est "isocalorique mais pas isometabolique." Cela signifie que nous pouvons manger 100 calories de glucose (à partir de pommes de terre ou de pain ou autre féculent) ou 100 calories de sucre (glucose et fructose moitié moitié), et ils seront métabolisés différemment et auront un effet différent sur le corps. Les calories sont les mêmes, mais les conséquences métaboliques sont assez différentes.

La composante fructose du sucre et du HFCS est principalement métabolisée par le foie, tandis que le glucose venant du sucre et des amidons est métabolisé par chaque cellule du corps. La consommation de sucre (fructose et glucose) signifie plus de travail pour le foie que si vous consommez le même nombre de calories sous forme d'amidon (glucose). Et si vous prenez du sucre sous forme liquide - jus de fruits ou  soda - le fructose et le glucose vont frapper le foie plus rapidement que si vous les consommez, par exemple, dans une pomme (ou plusieurs pommes, pour obtenir ce que les chercheurs appellent la dose équivalente de sucre). La rapidité avec laquelle le foie doit faire son travail affectera également la façon dont il métabolise le fructose et le glucose.

Chez les animaux, ou tout au moins chez les rats et souris de laboratoire, il est clair que si le fructose frappe le foie en quantité suffisante et avec une vitesse suffisante, le foie va le convertir en majeure partie en graisse. Ceci induit apparemment une condition connue comme résistance à l'insuline, qui est maintenant considéré comme le problème fondamental de l'obésité, et le problème sous-jacent dans les maladies cardiaques et dans le diabète de type 2, qui est commun aux individus obèses et en surpoids. Il pourrait aussi être le problème sous-jacent dans de nombreux cancers.

Si ce qui se passe chez les rongeurs de laboratoire se passe aussi chez les humains, et si on mange assez de sucre pour y arriver, alors nous avons un gros problème.

La dernière fois qu'une agence du gouvernement fédéral s'est penchée en détail sur la question du sucre et de la santé fut en 2005, dans un rapport de l'Institute of Medicine, une branche de la National Academies. Les auteurs du rapport ont reconnu que beaucoup de preuves suggèrent que le sucre pourrait augmenter le risque de maladies cardiaques et le diabète - même élever le cholestérol LDL, connu comme le «mauvais cholestérol» - mais ils ne considèrent pas que la recherche soit définitive. Il y a  suffisamment d'ambiguïté, ont-ils conclu, qu'ils ne pouvaient même pas fixer une limite supérieure sur la quantité de sucre qui serait considérée comme étant de trop.

Faisant référence au rapport de 2005, un rapport de l'Institut de Médecine publié l'automne dernier a réitéré, "Il ya un manque d'accord scientifique sur la quantité de sucres qui peuvent être consommés dans un régime alimentaire sain." Ce fut la même conclusion à laquelle la Food and Drug Administration est venue la dernière fois qu'elle a évalué la question des sucres en 1986. Le rapport du F.D.A. a été perçu comme une exonération du sucre, et cette perception influence le traitement du sucre dans les rapports de référence subséquents sur l'alimentation et la santé.

La Sugar Association et la Corn Refiners Association ont également dépeint le rapport de la FDA de 1986 comme blanchissant le sucre de crimes nutritionels, mais les réelles conclusions de ce rapport sont tout autre chose. Pour être précis, les examinateurs de la F.D.A. ont déclaré qu'a part sa contribution calorique, "il n’y a aucune preuve concluante que les sucres présentent un danger pour le public lorsque les sucres sont consommés aux niveaux actuels." C'est une autre façon de dire que la preuve en aucun cas n'a réfuté les types d'allégations qui Lustig fait maintenant et que d'autres chercheurs ont fait, c'est juste de dire que les conclusions ne sont pas définitives ou sans ambiguité.

Ce que nous devons garder à l'esprit, dit Walter Glinsmann, administrateur à la FDA  qui a été le principal auteur du rapport 1986 et qui est maintenant un conseiller du Corn Refiners Association, est que le sucre et le sirop de maïs riche en fructose pourraient être toxique, comme Lustig prétend, mais également toute autre substance consommée de manière ou en quantités telles qui ne sont pas naturelles pour les humains. La question est toujours de savoir à quelle dose une substance cesse d'être inoffensive pour devenir nocive? Combien devons nous en consommer avant que cela n'arrive?

Lorsque Glinsmann et ses co-auteurs au  F.D.A. ont décidé qu'aucune preuve concluante de nuisibilité au niveau de consommation actuel de sucre n'existait, ils ont estimé ces niveaux à 40 livres (20 Kg) par personne et par an au-delà de ce que nous pourrions obtenir naturellement dans les fruits et légumes - 20 Kg par personne et par an de «sucres ajoutés "comme des nutritionnistes les appellent désormais. C'est 200 calories par jour de sucre, ce qui est inférieur au sucre  d'une cannette et demie de Coca-Cola ou deux tasses de jus de pomme. Si c'est en effet tout ce que nous consommons, la plupart des nutritionnistes, aujourd'hui, seraient très heureux, y compris Lustig.

Mais 40 livres par an c'est 35 livres de moins que ce les analystes du ministère de l'Agriculture disent que nous consommons à l'heure actuelle- 75 livres par personne et par an - qui sont considérées commes les estimations les plus fiables. Depuis le début des années 2000, selon l'USDA, nous avions augmenté notre consommation à plus de 90 livres par personne et par an.

La corrélation entre cette augmentation avec l'épidémie actuelle d'obésité et de diabète est l'une des raisons pour laquelle il est tentant de blâmer les sucres - saccharose et de sirop de maïs à haute teneur en fructose - pour ce problème. En 1980, environ un Américain sur sept était obèse, et près de six millions étaient diabétiques, et le taux d'obésité  n'avait pas changé de manière significative au cours des 20 années précédentes. Au début des années 2000, lorsque la consommation de sucre a atteint un sommet, un Américain sur trois est obèse, et 14 millions sont diabétiques.

Cette corrélation entre la consommation de sucre et le diabète est ce que les avocats de la défense nomment une preuve circonstancielle. Ce qui est plus convaincant cependant, est que lorsque la consommation de sucre a bondi la dernière fois dans ce pays, il y a également eu à une épidémie de diabète.

En début du 20ème siècle, la plupart des principales autorités sur le diabète en Amérique du Nord et en Europe (y compris Frederick Banting, qui a partagé le prix Nobel 1923 pour la découverte de l'insuline) soupçonnaient que le sucre provoque le diabète, qui est fondé sur l'observation que la maladie était rare dans les populations qui ne consomment pas de sucre raffiné et très répandue dans ceux qui en consomment. En 1924, Haven Emerson, Directeur de l'Institut de la santé publique à l'Université Columbia, a rapporté que les décès dus au diabète à New York ont augmenté de près de 15 fois depuis les années de guerre civile, et que les décès ont quadruplé dans certaines villes des  Etats-Unis entre 1900 et 1920.

Cela a coïncidé, a-t-il noté, avec une augmentation aussi importante de la consommation de sucre - qui a presque doublé de 1890 à 1920 - avec la naissance et la croissance ultérieure de la confiserie et de boissons gazeuses industrielles.

L'argument d'Emerson a été contré par Elliott Joslin, une sommité en matière de diabète, et Joslin a gagné. Mais son argument est fondamentalement vicié. Autrement dit, il disait ceci: Les Japonais mangent beaucoup de riz, et les diabétiques japonais sont rares, le riz est principalement des glucides, ce qui suggère que le sucre, aussi un hydrate de carbone, ne cause pas le diabète. Mais le sucre et le riz ne sont pas identiques simplement parce qu'ils sont tous les deux des glucides. Joslin ne pouvait pas savoir à l'époque que la teneur en fructose du sucre affecte la façon dont nous le métabolisons.

Joslin ignorait également que les Japonais mangeaient peu de sucre. Au début des années 1960, les Japonais mangeaient aussi peu de sucre que les Américains en mangeaient un siècle plus tôt, peut-être moins, ce qui signifie que l'expérience japonaise pourrait avoir été utilisée pour soutenir l'idée que le sucre provoque le diabète. Pourtant, avec Joslin plaidant édition après édition de son ouvrage fondamental que le sucre ne joue aucun rôle dans le diabète, sera finalement devenu une verité indiscutable.

Avant l'arrivée de Lustig la dernière fois qu'un universitaire ait avancé la thèse de sucre comme  toxine fut dans les années 1970, lorsque John Yudkin, une sommité en matière de nutrition au Royaume-Uni, publia une polémique sur le sucre appelé "Sweet and Dangerous". 

"Pendant les années 1960 Yudkin fit une série d'expériences en nourrissant du sucre et de l'amidon à des rongeurs, des poules, des lapins, des cochons et des étudiants. Il a constaté que le sucre a immanquablement élevé les taux sanguins de triglycérides (un terme technique pour la graisse), qui était alors, comme aujourd'hui, considéré comme un facteur de risque de maladies cardiaques. Le sucre a également élevé le niveau d'insuline durant ses expériences, qui est lié directement au diabète de type 2. Peu de personnes de  la communauté médicale prirent au sérieux les idées de Yudkin, en grande partie parce qu'il posait l'argument que les graisses alimentaires et les graisses saturées étaient inoffensives. Cette hypothèse positionnait les travaux de Yudkin directement à l'encontre des thèses toujours actuelles que les matières grasses dans l'alimentation sont la cause principale de maladies cardiaques,  une notion défendue par Ancel Keys , nutritionniste de l'Université du Minnesota.

Une assomption commune à l'époque était que si une hypothèse est correcte, alors l'autre hypothèse est plus que probablement fausse. Soit la graisse fait monter le taux de cholestérol et provoque des maladies cardiaques, ou soit le sucre le fait en augmentant le taux de triglycerides.

"La théorie selon laquelle les régimes riches en sucre sont une cause importante de l'athérosclérose et des maladies cardiaques n'a pas un grand support parmi les experts dans le domaine, qui disent que les graisses et le cholestérol sont les coupables plus probable», écrivit Jane E. Brody dans The Times en 1977.

À l'époque, la plupart des observations clés cités supportant que la graisse alimentaire provoque les maladies cardiaques supportent également la théorie du sucre?

Durant la guerre de Corée, des pathologistes autopsiant des soldats américains tués au combat ont remarqué que beaucoup avaient des plaques dans leurs artères principales, même chez ceux qui étaient encore adolescents, tandis que les Coréens tués au combat n'en avaient pas. Les plaques d'athérome chez les Américains ont été attribués au fait qu'ils mangeaient un régime plus riche en graisses, et que les Coréens mangeaient peu de gras. Mais les Américains mangeaient également plus de sucre, alors que les Coréens, comme les Japonais, en mangeaient peu.

En 1970, Keys a publié les résultats d'une étude historique en matière de nutrition connue comme la Seven Countries Study. Ses résultats ont été perçus par la communauté médicale et le grand public comme preuves convaincantes que la consommation de gras saturés est le meilleur prédicteur de maladies cardiaques. Mais la consommation de sucre dans les sept pays étudiés a été presque aussi prédictive. Alors il est possible que Yudkin avait raison, et que Keys avait tort.

Les cliniciens européens prirent le coté de Yudkin, les Américains celui de Keys. La situation n'a pas été aidée, comme l'un des collègues de Yudkin m'a dit plus tard, par le fait qu' il y avait un peu de haine entre les deux nutritionnistes. En 1971, Keys a publié un article attaquant Yudkin et décrivant ses preuves contre le sucre comme légères. Il a crée une image méprisante de Yudkin et Yudkin n’a jamais réussi à changer sa réputation.

À la fin des années 1970, tout scientifique qui a étudié les effets potentiellement dangereux du sucre dans l'alimentation mettait en danger sa réputation, selon Sheldon Reiser qui a fait exactement cela au laboratoire de l'USDA à Beltsville Glucides Nutrition Maryland, et en a parlé publiquement. "Yudkin était si discrédité," m'a dit Reiser "Il a été ridiculisé dans un sens. Et quiconque osait dire du mal sur le sucre était décrié comme  "Il est juste comme Yudkin."

Qu'est-ce qui a changé depuis lors, hormis le fait que les Américains deviennent plus gros et plus diabétiques?

Ce n'est pas que les chercheurs ont appris quelque chose de particulièrement nouveau sur les effets du sucre ou du sirop de maïs à haute teneur en fructose sur le corps humain. Plutôt le contexte de la science a changé: les médecins et les autorités médicales en sont venus à accepter l'idée qu'une condition connue comme le syndrome métabolique est un facteur de risque majeur, voire le principal, du risque des maladies cardiaques et du diabète. Le Centers for Disease Control and Prevention estime que quelque 75 millions d'Américains ont le syndrome métabolique. Pour ceux qui ont souffert d'une crise cardiaque, le syndrome métabolique en est très probablement la cause.

Le premier symptôme que les médecins cherchent lors d'un diagnostic de syndrome métabolique est l'augmentation du tour de taille. Cela signifie que si vous êtes en surpoids, il ya une bonne chance que vous ayez le syndrome métabolique, et c'est pourquoi vous êtes plus susceptibles d'avoir une crise cardiaque ou devenir diabétique (ou les deux) qu'une autre personne qui n'a pas ce syndrome. Bien que les personnes maigres peuvent avoir également le syndrome métabolique, le risque de maladie cardiaque et de diabète est plus élevé que les personnes maigres sans ce syndrome.

Le fait d'avoir le syndrome métabolique est une autre façon de dire que les cellules de votre corps ignorent l'action de linsuline - une condition connue techniquement comme étant résistant à l'insuline. Vu que l'insulinorésistance et le syndrome métabolique font relativement peu de vagues dans la presse (en comparaison au cholestérol), laissez-moi vous expliquer les bases.

Vous sécrétez de l'insuline en réponse aux aliments que vous mangez - en particulier les hydrates de carbone - pour maintenir votre glycémie (taux de glucose sanguin) sous contrôle après un repas. Si vos cellules sont résistantes à l'insuline, votre corps (votre pancréas, pour être plus précis) répond à la hausse de la glycémie en pompant de plus en plus d'insuline. Finalement, le pancréas ne peut plus faire face à la demande ou abandonne par ce que les diabétologues appellent «l'épuisement du pancréas." Désormais, votre glycémie augmentera hors de contrôle, et vous avez le diabète.

Toutes les personnes résistantes à l'insuline ne deviennent pas nécessairement diabétique, certains continuent à sécréter suffisamment d'insuline pour surmonter la résistance de leurs cellules à l'hormone. Mais le fait d'avoir des niveaux d'insuline chroniquement élevés donne lieu à d'autres effets dommageables - les maladies cardiaques entre autres. Un des résultats est l'augmentation des triglycérides et de la tension artérielle, des niveaux plus bas de cholestérol HDL (le «bon cholestérol»), ce qui aggrave la résistance à l'insuline - il s'agit d'un syndrome métabolique.

Lorsque les médecins évaluent votre risque de maladie cardiaque de nos jours, ils prendront en considération votre taux de cholestérol LDL (le mauvais ), mais aussi ces symptômes du syndrome métabolique. L'idée, selon Scott Grundy  nutritionniste de l'Université du Texas Southwestern Medical Center et président du panel qui a produit la dernière édition des lignes directrices du National Cholesterol Education Program, est que les crises cardiaques il ya 50 ans pourraient avoir été causées par le taux de cholestérol élevé - particulièrement élevé de cholestérol LDL - mais depuis, nous sommes tous devenus plus gros et plus diabétiques, et maintenant c'est le syndrome métabolique qui est le problème plus apparent.

Cela soulève deux questions évidentes. Le premier est pour commencer, qu'est-ce qui  provoque le syndrome métabolique, ce qui est une autre manière de demander quelles sont les causes initiales de la résistance à l'insuline ? Il ya plusieurs hypothèses, mais les chercheurs qui étudient les mécanismes de la résistance à l'insuline pensent maintenant que la cause probable est l'accumulation de graisse dans le foie. Lorsque des études ont été réalisées pour essayer de répondre à cette question chez l'homme, dit Samuel Varman, qui étudie l'insulino-résistance à la Yale School of Medicine, la corrélation entre la graisse hépatique et l'insulinorésistance chez des patients, maigres commes obèses, est "remarquablement importante." Selon Samuel «dès que vous accumulez de la graisse dans le foie, vous devenez résistant à l'insuline».

Cela soulève d'autres questions évidentes: qu'est ce qui cause le foie à accumuler de la graisse chez les humains? Une assomption courante est que tout simplement le fait de devenir plus gros entraîne une stéatose hépatique, mais cela n'explique pas le foie gras chez les personnes minces. Certaines causes pourraient être attribués à une prédisposition génétique. Mais en revenant vers Lustig, il ya aussi la possibilité très réelle que cela est causé par le sucre.

En fait , le syndrome métabolique et l'insulinorésistance sont les raisons pour lesquelles de nombreux chercheurs étudient aujourd'hui le fructose. Si vous voulez provoquer la résistance à l'insuline chez les rats de laboratoire, déclare Gerald Reaven, le diabétologue l'Université de Stanford qui a fait beaucoup de travail de pionnier sur le sujet, nourrir ces rats avec un régime qui est essentiellement du fructose est un moyen facile d'y arriver. C'est un effet "très évident, très spectaculaire" dit Reaven.

Au début des années 2000, des chercheurs étudiant le métabolisme du fructose ont établi certaines conclusions sans ambiguïté et ont bien établi les explications biochimiques de ce phénomène. Nourrissez les animaux avec suffisamment de fructose pur ou assez de sucre, et leurs foies convertiront le fructose en graisse - les acides gras saturés, le palmitate, pour être précis, qui supposément provoquent une maladie cardiaque lorsque nous en mangeons, en augmentant le cholestérol LDL. La graisse s'accumule dans le foie, et l'insulinorésistance et le syndrome métabolique suivent.

Michael Pagliassotti, un biochimiste de l'Université du Colorado qui a fait beaucoup d'études animales pertinentes dans la fin des années 1990, affirme que ces changements peuvent se produire en aussi peu de temps qu'une semaine si les animaux sont nourris de sucre ou du fructose en quantités énormes - 60 ou 70 pour cent des calories de leur alimentation. Cela peut prendre plusieurs mois si les animaux sont nourris de quelque chose de plus proche de ce que les humains (en Amérique) consomment réellement - environ 20 pour cent des calories dans leur alimentation. Arrêtez de leur donner du sucre, dans les deux cas, et le foie gras va rapidement disparaitre, ainsi que la résistance à l'insuline.

Des effets similaires ont été démontrés chez les humains, bien que les chercheurs ayant fait ce travail ont effectué les études sur seulement le fructose - comme Luc Tappy l'a fait en Suisse ou Peter Havel et Kimber Stanhope fait à l'Université de Californie - et le fructose pur n'est pas la même chose que le sucre ou le sirop de maïs riche en fructose. Lorsque Tappy nourrit ses sujets humains l'équivalent du fructose contenu dans 8 à 10 canettes de Coke ou Pepsi par jour - une «dose assez élevé», dit-il - leur foie commençait à devenir résistant à l'insuline, et leur taux de triglycérides grimpe en seulement quelques jours. Avec des doses plus faibles, Tappy dit, tout comme dans la recherche animale, les mêmes effets apparaissent mais cela prendrait plus longtemps, un mois ou plus.

Malgré l'accumulation constante des résultats des recherches, la preuve peut encore être critiquée comme étant loin d'être concluante. Les études chez les rongeurs ne sont pas nécessairement applicables aux humains. Et le genre d'études que Tappy, Havel et Stanhope ont fait -avec de vraies personnes buvant des boissons sucrées avec du fructose et comparer les effets d'autres boissons sucrées au glucose - n'est pas la réalité de tous les jours, car nous ne consommons quasi jamais du fructose tout seul. Nous le consommons typiquement avec du glucose, en proportions 50-50 de sucre ou de sirop de maïs riche en fructose. Et puis la quantité de fructose ou de saccharose utilisée dans ces études pour les rongeurs comme pour les sujets humains, a généralement été énorme.

C'est pourquoi les recherches sur le sujet concluent invariablement que plus de recherches sont nécessaires afin d'établir à quelle dose le sucre et le sirop de maïs riche en fructose deviennent ce que Lustig appelle toxique. "Il ya clairement un besoin pour des études d'intervention», comme l'a formulé récemment Tappy dans le jargon technique de la filière ", dans lequel l'apport de fructose est réduit afin de mieux délimiter le rôle pathogènique potentiel du fructose. A l'heure actuelle cependant, la recherche suggère qu'un apport élevé en fructose via les boissons gazeuses, jus sucré ou produits de boulangerie peuvent augmenter le risque de maladies métaboliques et cardiovasculaires. "

En termes plus simples, combien devons nous manger de ce genre de choses et pendant combien de temps, avant qu'il nous arrive la même chose qu'aux rats de laboratoire? Et cette quantité est-elle plus élevée que ce que nous consommons actuellement?

Malheureusement, il est improbable que nous n'apprenions de nouvelles choses concluantes sur ce sujet dans un proche avenir. Comme Lustig le fait remarquer, le sucre et le sirop de maïs riche en fructose ne sont certainement pas des "toxines aiguës" du type que la FDA régule normalement et dont les effets peuvent être étudiés au cours de jours ou de mois. La question est de savoir si elles sont «toxiques chroniques», ce qui signifie "non toxique après un repas, mais après 1000 repas." Cela signifie que ce que Tappy appelle «les études d'intervention" doivent durer beaucoup plus long temps que 1000 repas pour devenir significatives .

Pour l'instant, le National Institutes of Health offre étonnamment peu de support pour des essais cliniques liés au sucre et au sirop de maïs à haute teneur en fructose et aucune étude ne dure plus de quelques mois. Lustig et ses collègues de U.C.S.F. - Dont Jean-Marc Schwarz, dont Tappy décrit comme l'un des trois meilleurs biochimistes du fructose dans le monde - font une de ces études. Elle se penchera sur ce qui arrive quand les adolescents obèses ne consomment plus de sucre autre que ce qu'ils pourraient obtenir dans les fruits et légumes. Une autre étude va faire la même chose avec les femmes enceintes pour voir si leur bébé nait sain et plus maigre.

Seulement une étude dans ce pays, par Havel et Stanhope à l'Université de Californie, Davis, tente d'aborder directement la question de savoir combien de sucre est nécessaire pour déclencher les symptômes de la résistance à l'insuline et le syndrome métabolique.

Havel et Stanhope font boire à des personnes saines trois boissons sucrées par jour et ensuite observent ce qui arrive. Le hic, c'est que leurs sujets d'étude passent par cette période de trois boissons par jour de pendant seulement deux semaines. Cela ne semble pas très longtemps - seulement 42 repas, et non pas 1000 - mais Havel et Stanhope ont étudié le fructose depuis le milieu des années 1990, et ils semblent convaincus que deux semaines sont suffisantes pour voir si ces sucres provoquer quelques uns des symptômes du syndrome métabolique.

Donc la réponse à la question de savoir si le sucre est aussi mauvais que prétend Lustig est qu'il pourrait certainement l'être. Il peut très bien être vrai que le sucre et le sirop de maïs riche en fructose, en raison de la manière unique dont nous métabolisons le fructose et au niveau de notre consommation, cause l'accumulation de graisse dans notre foie et est suivi par l'insulinorésistance et le syndrome métabolique, et déclenche le processus qui mène aux maladies cardiaques, au diabète et obésité. Ils pourraient en effet être toxiques, mais ils prennent des années à faire leur dégât. Cela ne se passe pas en une nuit, et tant qu'il n'y aura pas d'étude à long terme, nous ne le saurons pas avec certitude.

Une autre question doit encore être posée, est ce que ma femme, qui a du vivre avec mon obsession journalistique sur ce sujet, appelle le problème Grinch-essaye-de-voler-Noël. Quelles sont les chances que le sucre soit en réalité bien pire que ce que Lustig dit ?

Une des maladies dont l'incidence augmente avec l'augmentation du syndrome d'obésité, de diabète et du métabolisme est le cancer. C'est pourquoi j'ai dit plus tôt que l'insulino-résistance peut être un cause  fondamentale sous-jacente dans de nombreux cancers, comme pour le diabète de type 2 et les maladies cardiaques. Le lien entre l'obésité, le diabète et le cancer a d'abord été signalé en 2004 dans les études de population importante par des chercheurs de l'Agence internationale de l'Organisation mondiale de la Santé pour la recherche sur le cancer. Il n'est pas controversé. Cela signifie-t-il est que vous êtes plus susceptibles d'avoir un cancer si vous êtes obèse ou diabétique que si vous n'êtes pas, et êtes vous plus susceptible d'avoir un cancer si vous souffrez du syndrome métabolique que si vous n'avez pas.

Cela va de pair avec deux autres observations qui ont conduit à l'idée bien acceptée qu'un grand pourcentage des cancers est causé par notre alimentation occidentale et notre mode de vie. Cela signifie qu'ils pourraient en fait être évités si l'on pouvait déterminer exactement quel est le problème et de prévenir ou d'éviter cela.

Une observation est que les taux de décès par cancer, comme ceux du diabète, ont augmenté considérablement dans la deuxième moitié du 19e siècle et les premières décennies du 20e siècle. Comme avec le diabète, cette observation a été accompagnée par un débat vigoureux pour savoir si ces augmentations pouvaient être expliquées uniquement par le vieillissement de la population et l'utilisation de nouvelles techniques de diagnostic ou de savoir si  l'incidence du cancer lui-même est en augmentation. «Dans les années 1930», comme un rapport de 1997 par le World Cancer Research Fund International et l'American Institute for Cancer Research a expliqué, «il était évident que les taux de mortalité ajusté selon l'âge du cancer étaient en hausse aux Etats-Unis," ce qui signifie que la probabilité de tout particulier de 60 ans, par exemple, mourir d'un cancer augmente, même s'il y avait effectivement plus de personnes agées de plus de 60 ans avec chaque année qui passe.

La deuxième observation est que le cancer malin, comme le diabète, était une maladie relativement rare dans les populations qui ne mangent pas les régimes occidentaux, et dans certains de ces populations, il semblait être pratiquement inexistant. Dans les années 1950, le cancer malin chez les Inuits, par exemple, était encore jugé assez rare que les médecins travaillant dans le nord du Canada publient un rapport dans des revues médicales lorsqu'ils diagnosent un cas.

En 1984, les médecins canadiens ont publié une analyse de 30 ans sur l'incidence du cancer chez les Inuits de l'ouest et le centre de l'Arctique. Bien qu'il y avait eu une "augmentation remarquable de l'incidence des cancers des sociétés modernes», notamment du poumon et le cancer du col, ils ont signalé, il y avait encore des "déficits ostentatoires" dans les taux de cancer du sein. Ils n'ont pu trouver qu'un seul cas chez un patient inuit avant 1966, et seulement deux autres cas entre 1967 et 1980. Depuis lors, comme leur régime alimentaire est devenu plus comme le nôtre, l'incidence du cancer du sein a augmenté de façon constante chez les Inuits, bien qu'il soit encore nettement inférieur à celui d'autres groupes ethniques d'Amérique du Nord. Les taux de diabète chez les Inuits est également passé de très faible au le milieu du 20e siècle à élevé aujourd'hui .

Maintenant la plupart des chercheurs sont d'accord que le lien entre l'alimentation occidentale et le mode de vie et le cancer se manifeste à travers cette association avec le syndrome d'obésité, de diabète et du métabolisme - à savoir, l'insulino-résistance. Telle était la conclusion, par exemple, d'un rapport de 2007 publié par le World Cancer Research Fund et l'American Institute for Cancer Research - ". Alimentation, Nutrition, Activité Physique et Prévention du Cancer"

Alors, comment ça marche? Les chercheurs du cancer considèrent désormais que le problème avec l'insulino-résistance, qui nous amène à sécréter plus d'insuline et l'insuline (ainsi qu'une hormone liée connue comme facteur de croissance analogue à l'insuline) favorise réellement la croissance tumorale.

Comme il m'a été expliqué par Craig Thompson, qui a fait beaucoup de ces recherches et est aujourd'hui président de Memorial Sloan-Kettering Cancer Center à New York, les cellules de nombreux cancers humains deviennent dépendantes à l'insuline pour obtenir du carburant (sucre dans le sang ) et les matériaux dont ils ont besoin pour croître et se multiplier. L'insuline et l'insuline-like growth factor (et facteurs de croissance apparentés) fournissent également le signal pour le faire.

Au plus d'insuline, au mieux elles se portent. Certains cancers développent des mutations qui ont pour but d'accroître l'influence de l'insuline sur la cellule, d'autres vont profiter des niveaux élevés d'insuline qui sont communs au syndrome métabolique, obésité et diabète de type 2. Certains font les deux. Thompson croit que de nombreuses cellules pré-cancéreuses ne seraient jamais capables d'acquérir les mutations qui les transforment en tumeurs malignes si elles n'ont pas été poussées par l'insuline à prendre de plus en plus de sucre sanguin et de le métaboliser.

Ce que ces chercheurs appellent la signalisation élevés d'insuline (ou insuline-like growth factor) semble être une étape nécessaire dans de nombreux cancers humains, particulièrement les cancers comme le cancer du sein et du côlon. Lewis Cantley, directeur du Centre du cancer au Beth Israel Deaconess Medical Center à Harvard Medical School, affirme que jusqu'à 80 pour cent de tous les cancers humains sont commandés par des mutations ou des facteurs environnementaux qui améliorent ou mimiquent l'effet de l'insuline sur les cellules tumorales initiales. Cantley est maintenant le chef de l'une des cinq scientifiques «équipes de rêve», financé par une coalition nationale appelé Stand Up to Cancer, pour étudier, dans le cas de l'équipe de Cantley, précisément ce lien entre un gène particulier à l'insuline de signalisation (appelé techniquement PI3K) et le développement de tumeurs du sein et autres cancers communs aux femmes.

La plupart des chercheurs qui étudient ce lien insuline / cancer semblent intéressés principalement à développer un médicament qui pourrait fonctionner pour supprimer la signalisation de l'insuline dans les cellules cancéreuses naissantes et ainsi, ils espèrent, d'inhiber ou d'empêcher entièrement leur croissance.

La plupart des chercheurs étudiant le lien insuline / cancer dans une perspective de santé publique - comme dans le rapport 2007 du World Cancer Research Fund et l'American Institute for Cancer Research - se basent sur l'assomption que les niveaux d'insuline chroniquement élevés et l'insulinorésistance sont à la fois causée par l'excès ou la prise de poids. Ils recommandent, comme le rapport de 2007 a fait, que nous devrions tous faire un effort pour maigrir et être plus actifs physiquement, ce qui  à son tour va nous aider à prévenir le cancer.

Mais certains chercheurs feront le cas, comme Cantley et Thompson faire, que si quelque chose d'autre que le fait d'être simplement plus gros est à l'origine de la résistance à l'insuline, pour commencer, c'est très probablement l'origine alimentaire de nombreux cancers. Si c'est le sucre qui provoque une résistance à l'insuline, disent-ils, alors il est difficile d'éviter la conclusion que le sucre provoque des cancers - certains cancers, du moins – aussi radicale que cela puisse paraître et malgré le fait que cette suggestion n'a rarement, voire jamais été exprimée publiquement auparavant. Pour cette seule raison, aucun de ces hommes ne mangent du sucre ou du sirop de maïs riche en fructose, s'ils peuvent l'éviter.

"J'ai éliminé le sucre raffiné de mon alimentation et j'en mange aussi peu que possible", m'a dit Thompson, "parce que je crois finalement que c'est quelque chose que je peux faire pour diminuer le risque de cancer." Cantley l'exprime de cette façon: "Le sucre me fout la trouille ".

Le sucre me fait peur aussi, évidemment. J'aimerais en manger avec modération. J'aimerais certainement que mes deux fils soient en mesure d'en manger avec modération, de ne pas en surconsommer, mais je ne sais pas vraiment ce que cela signifie, et j'ai fait des reportages sur ce sujet que j'étudie depuis plus d'une décennie.

Que le sucre nous fasse grossir , c'est une chose. Si nous commençons à prendre du poids, nous en mangeons moins. Mais nous parlons aussi des choses qu'on ne voit pas - foie gras, résistance à l'insuline et tout ce qui suit.

Officiellement, je ne suis pas censé être inquiet car la preuve n'est pas concluante, mais je le suis.

Cuisiner pour manger mieux et perdre du poids

Ou plutot perdre de la graisse corporelle... J'aime bien dire que si vous voulez perdre 15 kg, coupez vous une jambe.....

Dans les mois qui viennent nous allons lancer des séminiares ou les participants apprendront à cuisiner afin de perdre du poids, et améliorer leur santé.

En fait quel est le but recherché dans la perte de poids?
Est-ce pour être 'plus beau', ou afin d'améliorer sa santé?

Les canons de la beauté varient entres cultures, mais la santé reste la même pour tout le monde.

Il est clairement établi que l'excès pondéral s'accompagnera à terme de toute une série de problèmes de santé, des maladies cardio-vasculaires, en passant par le diabète et voire le cancer. Mais je laisse à votre médecin le privilège de vous effrayer et accessoirement de vous prescrire de nouvelles pilules.

Simple question: de quoi est constitué constitué votre corps?
Simple réponse: de ce que vous avez mangé et bu, qui a été transformé par votre organisme en muscles, os, nerfs et... graisse.

Tout le monde n'est pas comme moi, apprenti sorcier passionné de cuisine et de gastronomie, et il est clair que nous n'avons pas le choix, nous devons manger. Cependant nous avons une certaine latitude dans les choix de nos aliments.

Lorsque je fais mon shopping, je prends soin de choisir les meilleurs produits, une belle coupe de viande, du poulet bien frais, je fais un choix de qualité, et ma sélection de produits doit satisfaire mes critères de qualité.

Je suis curieux, et je regarde dans les caddies des autres clients, je suis souvent étonné de la quantité de produits préparés que la plupart des gens achètent. Cela va de la pizza surgelée à la salade pré emballée en sachet; il est d'ailleurs assez surprenant de constater que les salades pré-emballées prennent quelque fois plus de place dans les rayons que les salades ou légumes 'normaux'.

Gain de temps et facilité sont un des arguments supportant l'achat de nourriture 'industrialisée'. L'autre argument est que la plupart des gens ne savent pas - ou plus - préparer leur repas. Je me rappelle une scène du film 'Retour vers le Futur' ou un des personnages met une petite boite dans un appareil 'Mr Pizza' et dix secondes plus tard sort une gigantesque pizza fumante. Est-ce la notre futur? 


Cuisiner est facile, et ne demande pas d'efforts exagérés, et en plus vous savez exactement ce qu'il y a dans votre assiette.


Il y a quelque temps le célèbre chef anglais Jamie Oliver s'est attaqué à améliorer la qualité des repas scolaires en Angleterre, ce qui lui a value un titre de noblesse, et s'en est ensuite pris au problème d'obésité aux Etats Unis. Son approche est intéressante: faire cuisiner les gens, et éviter de manger des plats préparés, industrialisés et fast food. J'ai apprécié la série d'épisodes télévisés sur ce sujet, c'est assez effarant de voir certaines situations, quoique je doute un peu de la véracité de certains propos. Mais l'intention est bonne.

Je ne propose pas un nouveau régime à la mode, et je ne suis pas médecine nutritionniste, ce que je vais vous présenter est en réalité une histoire qui dure depuis plus de dix ans, et qui seulement commence à faire son chemin. J'ai découvert qu’il y a de nouvelles approches diététiques prometteuses qui, en expérimentant avec, m’ont permis de faire des trous supplémentaires dans ma ceinture. 

Je ne ferais pas une grande description théorique (ou théologique) des principes permettant une perte de poids, mais plutôt donner des pistes a explorer pour perdre du poids, tout en cuisinant des plats amusants et en mangeant bien. Sachez également que nous sommes tous différents, et que ce qui fonctionne bien pour une personne pourrait avoir des résultats différents chez une autre. Je vous invite à prendre connaissance des points suivants (et de lire plus en détail les autres messages sur mon blog):

• Les bases scientifiques du modèle nutritionnel actuel (la fameuse pyramide) sont fausses. Une étude faite par Ancel Keys en 1950 qui diabolise les graisses saturées et le cholestérol est basée sur des données falsifiées. L’hypothèse du lien entre le cholestérol, les graisses et les incidents cardiaques s’effrite de jour en jour.

• La majorité des études scientifiques sur la nutrition sont imprécises et leurs conclusions toujours conditionnelles. Les mots utilisés sont quasi toujours ‘suggère que’, ‘pourrait avoir’, ….

• Le concept des calories consommées / calories brulées est adéquat pour une machine à vapeur, mais ne représente pas la réalité du métabolisme humain. En effet, la plupart des régimes limitant les calories …ne fonctionnent pas

• Les hydrates de carbone (sucres, amidons, féculents ) représentent une majeure partie de notre alimentation, et lors de la digestion ces hydrates de carbone sont quasi immédiatement transformés en sucre dans notre sang (glucose).

• Une personne non diabétique régule le taux de sucre dans son sang via l’insuline, qui convertit et emmagasine l’excès de sucre sous forme de graisse. Le corps produit de l’insuline en réaction à une augmentation du taux de glucose dans le sang. L’inverse se passe via l’action du glucagon, qui transforme les graisses en glucose.

• Les protéines (viandes, œufs) et les triglycérides (huiles, graisses) ne provoquent pas de libération d’insuline, mais peuvent apporter l’énergie nécessaire à l’organisme

• Malgré la diabolisation médiatique des graisses depuis plusieurs décennies il n’y a aucune preuve scientifique formelle de relation entre consommation de graisses saturées et incidents cardiaques et prise de poids (bien sur avec modération !). En fait depuis que les graisses ont été diabolisées le nombre d’obèses et de diabétiques a explosé !

• Par contre une étude récente publiée dans le New England Journal of Medecine (Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men, 23 Juin 2011) établit le lien entre la consommation de sucres et d’hydrates de carbone comme étant la première cause de prise de poids.

• Dans les produits ‘light ‘ la matière grasse est souvent remplacée par des hydrates de carbone ou des gels dérivés de sucres. On peut facilement en conclure que les produits allégés ne servent à rien, voire apportent des sucres qui pourraient provoquer une prise de poids.

•  La majorité des plats préparés industriellement contiennent beaucoup trop de sucres, féculents et de sel. Heureusement en Belgique nous avons probablement une des meilleures industries alimentaires au monde

Le principe

L’insuline est une hormone utilisée par notre organisme pour entre autres réguler le taux de glucose dans notre sang, en convertissant l'excès de glucose en graisse. Le but recherché est de réduire fortement la libération d’insuline dans l’organisme. Comme l’insuline est libérée dans le sang en réaction à la présence de glucose, nous allons limiter au maximum la consommation des aliments qui se transforment en glucose lors de la digestion. L’apport énergétique viendra de trois sources : la consommation de triglycérides (huiles), de protéines et finalement la consommation de votre propre réserve d’énergie, votre excédent pondéral.

Il y a deux manières de stimuler ce processus : 

• Une approche préconise de ne rien manger pendant 24 heures, puis de manger le minimum d’hydrates de carbones et de maximiser la consommation protéines et d’huiles, 
• Une autre approche, par exemple Atkins, préconise de faire une période d’induction de 2 semaines en suivant un régime sans aucun glucide. 

Le but recherché est de limiter la production d’insuline pendant quelques jours et de promouvoir la libération de glucagon, qui transforme les réserves de votre organisme (la graisse) en source d’énergie.

Et ensuite :

-Limiter strictement la consommation de glucides / sucres / féculents de votre alimentation :

• Sucres (saccharose, glucose et fructose)
• PATES FRITES ET POMMES DE TERRE (malheureusement...)
• Farines, chips et autres féculents, pâtisseries, couques, pain,..
• Alcool, bières et sodas  (40g de sucre dans une canette de soda !!!), y compris les sodas ‘light’
• Eviter toutes les sauces liées avec de l’amidon (farine, maizena,..)

-Augmenter la consommation de protéines :

• Viande : le porc et la dinde sont les viandes les plus légères, cependant un bon steak apporte des nutriments indispensables, entre autres vitamine B12.
• Poisson, fruits de mer. Vous pouvez acheter des poissons surgelés pour un prix raisonnable
• Fromages, yaourts
• Autres tels que tofu, mais attention que les produits à base de soja n'apportent pas tous les nutriments essentiels présents dans les viandes.

-Augmenter la consommation de BONNE matière grasse : beurre, huile d’olive, huile de coco, huiles omega-3

-Limiter voire éliminer les matières grasses industrielles : margarines, huiles chimiquement améliorées (soja, mais, germe de blé, huiles contenant trop d’Omega-6…). Ces huiles sont naturellement plus délicates et rancissent rapidement, et dès lors sont traitées pour améliorer leur durée de vie souvent au détriment de leur qualités nutritionnelles.

-Consommer des matières grasses essentielles pour la santé : noix, huile de coco, de palme

Et bien sur consommer des légumes et des fruits. Attention à certains fruits / légumes qui peuvent contenir beaucoup de sucres : bananes, carottes,…

Il n'est pas nécessaire de suivre une approche spartiate et de vous affamer. (D'ailleurs Atkins disait qu'il est autorisé de manger autant de protéines que l'on veut). J'ai pu constater qu'il y a des résultats visibles en deux semaines. 

Voila, assez pour la théorie. Maintenant la cuisine diététique peut également être facile, peu couteuse et surtout un régal gastronomique.Au fur et a mesure des séminaires je posterais les recettes et les photos.

A vos casseroles…..



Pour plus de lecture:



Et si tout cela n'était qu'un gros gras mensonge, traduction de l'article de Gary Taubes
Le sucre est-il toxique, traduction de l'article de Gary Taubes
Graisses et cholestérol
Calories, énergie et régimes

Et si tout cela n'était qu'un gros gras mensonge - Gary Taubes

Il m'arrive fréquemment de faire référence aux articles et ouvrages de Gary Taubes, journaliste au New York Times, malheureusement ses articles n'ont pas été traduits en francais.

Gary est l'auteur de plusieurs ouvrages assez détonnants, tels "Why we get fat, and what to do about it" (Pourquoi nous sommes gros, et que peut on y faire), "Good calories, bad calories" (Bonnes calories, mauvaises calories)

L'article ci dessous, intitulé What if It's All Been a Big Fat Lie est disponible sur
http://www.nytimes.com/2002/07/07/magazine/what-if-it-s-all-been-a-big-fat-lie.html?src=pm

Gary Taubes a écrit plusieurs articles sur les comportements inadéquats d'un certain monde scientifique et a commencé en 2002 à analyser l'industrie alimentaire et le monde médical. Cet article est le premier d'une longue série, et j'en ai fait une traduction rapide, afin de partager le point de vue de Gary Taubes avec le monde francophone. La traduction n'est pas dans un des meilleurs francais, j'ai en effet voulu conserver au texte le plus de son originalité sans en changer le sens, ce qui est difficile avec certaines expressions intraduisibles.

Vous pouvez consulter le blog de Gary ici:

http://www.garytaubes.com/blog/

En anglais, le terme 'carbs' ou 'carbohydrates' se traduit par 'hydrates de carbone' ou 'glucides', et est un terme générique reprendant les sucres, les féculents et les amidons sous toutes leurs formes.

Bonne lecture

Que faire si tout cela n'était qu'un gros et gras un mensonge ?

Par Gary Taubes

Publié: Juillet 07, 2002, New York Times

Si les membres de l'establishment médical américain devait avoir un cauchemar collectif du genre se retrouver tout nu au centre de times square cela devrait ressembler a ceci. Ils passent 30 années à ridiculiser Robert Atkins, auteur du régime best-seller phénoménal  ''Dr. Atkins Diet Revolution'' et '' Dr. Atkins' New Diet Revolution,''accusant le médecin de Manhattan de charlatanisme et de fraude, pour après prendre conscience qu’Atkins avait raison depuis le début. Ou c'est peut-être cela: ils constatent que leur propre recommandations diététiques - manger moins de gras et plus de glucides - sont la cause de l'épidémie d'obésité en Amérique. Ou, juste peut-ci: ils découvrent les deux points ci-dessus sont vrais.

Lorsque Atkins abord publié son livre ''Dr. Atkins Diet Revolution'' en 1972, les Américains commencaient à accepter l’idée que la graisse - en particulier les graisses saturées de la viande et produits laitiers – étaient le grand méchant loup des problèmes nutritionnels de l'alimentation américaine. Atkins a vendu des millions d'exemplaires d'un livre promettant de perdre du poids en mangeant autant de steak, d’oeufs et de beurre que l’on veut, car les glucides, les pâtes, le riz, et le sucre sont la cause de l'obésité et des maladies cardiaques. La graisse est sans danger, dit-il.

Trente ans plus tard, l'Amérique est devenue étrangement polarisée sur la question du poids. D'un côté, tout le monde nous a dit avec une certitude quasi religieuse et nous en sommes venus à croire avec également certitude quasi religieuse, que l'obésité est causée par la consommation excessive de graisses, et que si nous mangeons moins de gras, nous allons perdre du poids et vivre plus longtemps. 

D'autre part, nous avons le message toujours d'actualité de Atkins et des décennies de livres best-seller de régime, dont ''La Zone,'' ''Sugar Busters'' et ''''Le pouvoir des protéines'' pour ne citer que quelques uns. Tous ces livres font la promotion de ce que les scientifiques appellent l'hypothèse alternative: ce n'est pas la graisse qui nous fait grossir, mais les glucides, et si nous mangeons moins de glucides, nous allons perdre du poids et vivre plus longtemps.

La perversité de cette hypothèse alternative est qu'elle identifie la cause de l'obésité comme étant précisément ces glucides raffinés que l'on trouve à la base de la célèbre pyramide alimentaire - les pâtes, le riz et le pain – que l’on nous a présenté comme la base d'une alimentation saine et pauvre en graisse, puis sur le sucre ou le sirop de maïs dans les boissons gazeuses, jus de fruits et boissons pour sportifs que nous consommons de nos jours en grande quantité pour aucune autre raison que qu'ils sont sans gras et ainsi apparaissent intrinsèquement sains.

Alors que le dogme actuel sans-graisse-est-bon-pour-la-santé est la réalité que nous avons appris à  connaître, et que le gouvernement a dépensé des centaines de millions de dollars en recherches tentant de prouver cette hypothèse, l’idée faible teneur en glucides a été reléguée au royaume de l'imagination scientifique.

Ces cinq dernières années, il ya eu un changement subtil du consensus scientifique. Le simple fait de considérer une position alternative –voire de faire des recherches- était considéré comme du charlatanisme.

Maintenant, une petite minorité croissante de chercheurs ont commencé à prendre au sérieux ce que les médecins préconisant le pauvre en glucides ont toujours clamé. Walter Willett, président du département de nutrition à l'Ecole Harvard de Santé Publique, est probablement le promoteur le plus en vue à  tester cette hypothèse hérétique. Willett est le porte-parole de la plus longue et plus complète étude sur  l'alimentation et la santé jamais réalisée, qui a déjà coûté plus de 100 millions de dollars et contient des données sur près de 300.000 personnes.

Ces données, explique Willett, contredisent clairement le message pauvre-en-graisses-est-bon-pour-la-santé, ainsi que le concept que toute graisse est mauvaise pour vous; en effet l'accent exclusif mis sur les effets indésirables de la graisse peut avoir contribué à l'épidémie d'obésité''.

Ces chercheurs soulignent qu'il ya beaucoup de raisons pour suggérer que cette hypothèse a maintenant effectivement échoué à l'épreuve du temps. En particulier, le fait que nous sommes au milieu d'une épidémie d'obésité qui a commencé vers le début des années 1980, et que cela a coïncidé avec la montée du dogme faible en gras. (Le Diabète de type 2, la forme la plus fréquente de cette maladie, a également augmenté de manière significative pendant cette période.) 

Ils disent que les régimes amaigrissants pauvres en graisse se sont révélés des échecs lamentables lors d’essais cliniques et dans la vie de tous les jours, et que par-dessus tout, le pourcentage de graisse dans l'alimentation américaine est en baisse depuis deux décennies. Notre taux de cholestérol a diminué, et nous fumons moins, et pourtant, l'incidence des maladies cardiaques n'a pas diminué comme on aurait pu s'y attendre. ''C'est très déconcertant,''dit Willett. ''Il suggère que quelque chose d’autre de mauvais se passe.''

La science derrière l'hypothèse alternative peut être appelé Endocrinologie de base, dit David Ludwig, un chercheur à la Harvard Medical School qui dirige la clinique d'obésité pédiatrique à l'Hôpital pour enfants de Boston, et qui prescrit sa propre version d'un régime alimentaire pauvre en glucides à ses patients. Comprendre l’endocrinologie revient à comprendre les mécanismes des glucides sur l'insuline et la glycémie , ainsi que le métabolisme des graisses et de l'appétit.

C’est la base de l’endocrinologie, dit Ludwig, qui est est l'étude des hormones. L’hypothèse de pauvre en graisses à été formulée dans les années 60 sur base d’études quasi exclusivement focalisée sur  l’impact des graisses et du cholestérol sur les maladies cardiaques.  À l'époque, l’endocrinologie était encore à ses débuts, et elle a été ignorée. Maintenant que cette science est devenue mature, il lui faut désormais combattre un quart de siècle de préjugés anti-graisse.

L'hypothèse alternative vient également avec une implication qui vaut la peine d’être prise en considération car c’est quelque chose d’énorme, qui pourrait être un obstacle à son acceptation.

Si l'hypothèse alternative est correcte - encore un ''grand si'' - alors la suggestion est que l’épidémie actuelle d’obésité en Amérique et ailleurs n'est pas, comme on nous le répète constamment, simplement due à un manque de volonté et d'exercice.

Au contraire, comme Atkins l'a prédit (ainsi Barry Sears, auteur de''La Zone'') vu que les autorités de santé publique nous ont dit de manger précisément ces aliments qui nous font grossir.

Et nous les avons écoutés. 

Nous mangeons plus de glucides sans matières grasses, ce qui a augmenté notre appétit et notre poids

Plus simplement, si l'hypothèse alternative est correcte, un régime alimentaire pauvre en graisses n'est pas, par définition, une alimentation saine. En pratique, un tel régime ne peut pas s'empêcher d'être riche en glucides, ce qui peut mener à l'obésité, et peut-être même des maladies cardiaques. ''Pour un grand pourcentage de la population, peut-être 30 à 40 pour cent, les régimes alimentaires faibles en gras sont contre-productifs,''dit-Eleftheria Maratos Flier, directeur de recherche sur l'obésité à l'Université Harvard Center de diabète Joslin. ''Ils ont comme effet paradoxal de faire prendre du poids.''

Les scientifiques discutent encore sur les matières grasses, en dépit d'un siècle de recherche, parce que la régulation de l'appétit et du poids du corps humain est extrèmement complexe, et les outils expérimentaux que nous avons pour les étudier sont toujours remarquablement inadéquats.

Cette situation met les chercheurs dans une position inconfortable. Etudier l'ensemble du système physiologique consiste à nourrir une vraie nourriture à de véritables sujets humains pendant des mois ou des années, ce qui est prohibitif, éthiquement discutable (si vous essayez de mesurer les effets des aliments qui pourraient causer des maladies cardiaques) et pratiquement impossible à faire dans un contexte scientifique rigoureusement contrôlé.

Mais si les chercheurs tentent d’étudier quelque chose de moins coûteux et plus contrôlable, ils finissent par l'étude des situations expérimentales tellement simplistes que leurs résultats peuvent ne rien a voir avec la réalité.

Cela mène alors à une littérature de recherche si vaste qu'il est possible de trouver au moins quelques recherches publiées supportant quasi toute théorie. Le résultat est une communauté balkanisée -''éclatée, très opiniâtre et dans de nombreux cas, intransigeante,'' déclare Kurt Isselbacher, un ancien président de la Food and Nutrition Board de la National Academy of Science - dans lequel les chercheurs semblent facilement convaincre que leurs idées préconçues sont correctes et sont complètement indifférents à tester toute autres hypothèses que les leurs.

De plus, le nombre d'idées fausses propagées au sujet de la recherche la plus fondamentale peut être stupéfiant. Les chercheurs décrivent de manière scientifiquement correcte les limites de leurs propres expériences, et puis citeront quelque chose comme parole d'évangile, car ils l'ont lu dans un magazine.

L'exemple classique est la déclaration entendue à maintes reprises que 95 pour cent de toutes les personnes suivant un régime ne perdent jamais de poids, et 95 pour cent de ceux qui y arrivent ne sont pas capable maintenir leur poids. Ceci est attribué au psychiatre de  l'Université de Pennsylvanie Albert Stunkard, mais il sera passé sous silence que cette déclaration est basée sur ... 100 patients qui sont passés par la clinique d'obésité Stunkard durant l'administration Eisenhower.

Un des quelques faits raisonnablement fiables sur l'épidémie d'obésité, c'est qu'elle a commencé vers le début des années 1980. Selon Katherine Flegal, épidémiologiste au Centre national de la statistique de la santé, le pourcentage d'Américains obèses est resté relativement constant durant les années 1960 et 1970 à 13 pour cent à 14 pour cent et a ensuite augmenté de 8 points de pourcentage dans les années 1980. À la fin de cette décennie, près d'un Américain sur quatre était obèse. Cette forte hausse, qui est cohérente à travers tous les segments de la société américaine et qui s'est poursuivi sans relâche durant les années 1990, est la caractéristique singulière de l'épidémie. Toute théorie qui tente d'expliquer l'obésité en Amérique doit prendre ce fait en compte. Entretemps, le nombre d’enfants en surpoids a presque triplé. Et pour la première fois, les médecins ont commencé a diagnostiquer le diabète de type 2 chez des adolescents. Le diabète de type 2 accompagne souvent l'obésité. Il s'appelait autrefois diabète de l'adulte et maintenant, pour des raisons évidentes, ne l'est plus.

Alors, comment en sommes nous arrivés à cette situation? L'explication orthodoxe et omniprésente est que nous vivons dans ce que Kelly Brownell, un psychologue de Yale, a appelé un '' environnement toxiques' d’aliments gras, pas cher, de grandes portions, de publicité alimentaire généralisée et de vie sédentaire. Selon cette théorie, nous sommes à la merci pavlovienne de l'industrie alimentaire, qui dépense près de 10 milliards de dollars en publicité pour de la nourriture malsaine et la restauration rapide. Et parce que ces aliments, particulièrement les fast-foods, contiennent tellement de graisse, sont à la fois irrésistibles et uniquement engraissants. En plus de cela, selon cette théorie, notre société moderne a réussi à éliminer l'activité physique de notre vie quotidienne.

Nous ne faisons plus d’exercercice ou montons un escalier, nos enfants ne vont plus à l’école en vélo ou ne jouent plus à l'extérieur, parce qu'ils préfèrent jouer à des jeux vidéo et regarder la télévision. Et puisque ce certains d'entre nous sont prédisposés à prendre du poids tandis que d'autres ne le sont pas, cette explication a également une composante génétique - le gène économe. Cette théorie suggère que le stockage des calories supplémentaires sous forme de graisse a été un avantage évolutif à nos ancêtres du paléolithique, qui devaient survivre lors de famines fréquentes. Nous avons ensuite hérité de ces gènes économes, en dépit de leur passif dans l’environnement toxique d'aujourd'hui.

Cette théorie est parfaitement logique et joue avec notre préjudice puritain que la graisse, la restauration rapide et la télévision sont de façon innée dommageables pour l'humanité.

Mais il ya deux failles. 

Tout d'abord, suivre cette logique est accepter que le renforcement négatif qui accompagne l'obésité - à la fois socialement et physiquement - est facilement anéanti par le bombardement constant de publicité alimentaire et l’appat d'un repas supersize à faible cout. Deuxièmement, comme Flegal le mentionne, peu de données sont disponibles pour supporter cette théorie. Certainement rien de tout cela n’explique ce qui a changé de manière significative pour démarrer l'épidémie. La consommation de Fast-food a continué à croître régulièrement durant les années 70 et 80, mais cette consommation n'a pas fait un bond soudain, comme l’a fait l'obésité.

En ce qui concerne l'exercice et l'activité physique, il n'y a pas de données fiables avant le milieu des années 80, selon William Dietz, qui dirige la division de la nutrition et l'activité physique au Centers for Disease Control; les données pour les années 1990 montrent des taux d'obésité continuant à grimper , tandis que le niveau d'activité physique reste inchangé. Cela suggère que ces deux points ont peu en commun. Dietz a aussi reconnu que la culture de l'exercice physique a commencé aux Etats-Unis dans les années 70 - la manie d'exercice loisirs, comme Robert Levy, directeur de l'Institut National Heart, Lung and Blood, l’a décrite en 1981 - et a continué à ce jour.

Comme pour le gène économe, il offre le genre de justification de l'évolution du comportement humain que les scientifiques trouvent rassurant, mais qui ne peut simplement pas être testé. En d'autres termes, si nous vivions ce jour une épidémie d'anorexie, des experts seraient en train de discuter de la théorie tout aussi invérifiable du gène dépensier, vantant les avantages évolutionnaires de la perte de  poids sans effort. Un homo erectus en surpoids, diront-ils serait une proie facile pour les prédateurs.

Il est également indéniable, notent les endocrinologues, que l'humanité n'a jamais évolué de manière à manger une alimentation riche en féculents ou en sucres. Les produits céréaliers  et les sucres concentrés sont essentiellement absents de la nutrition humaine jusqu'à l'invention de l'agriculture dit Ludwig, qui ne date que de 10.000 ans. Ceci fait  est souvent débattu dans des textes d'anthropologie, mais il est surtout absent de la littérature sur l'obésité , à l'exception notable des livres traitant d'alimentation pauvre en glucides.

Ce que l’on oublie dans la controverse actuelle est que le dogme du pauvre en graisse ne date que d’approximativement 25 ans. Jusqu'à la fin des années 70, on a pensait généralement que les graisses et les protéines offraient une protection contre la suralimentation en donnant une sensation de satiété, et que les glucides font grossir.

Dans ''La physiologie du goût,'' par exemple, un ouvrage de 1825 considéré comme in des livres les plus célèbres jamais écrits sur la nourriture, le gastronome français Jean Anthelme Brillat-Savarin dit qu'il pourrait facilement identifier les causes de l'obésité après 30 ans d'écoute de personnes corpulantes vantant les mérites et les joies du pain, du riz et des pommes de terre.

Brillat-Savarin décrit les racines de l'obésité comme une prédisposition naturelle associée aux farines et féculent dont l'homme en fait son aliment quotidien''

Il a ajouté que les effets des fécules, pommes de terre, céréales ou tout autre type de farine sont visibles plus rapidement lorsque le sucre a été ajouté à l’alimentation.

C'est ce que ma mère m'a appris il ya 40 ans, les Italiens ont une tendance à devenir corpulents parce qu'ils mangeaient tellement de pâtes. Cette observation a été en fait documentée par Ancel Keys, un médecin de l'Université de Minnesota, qui a noté que ''les graisses ont une bonne tenue,'' voulant dire par cela qu'elles sont lentes à digérer et ainsi mener à la satiété, et que les Italiens ont été parmi populations les plus lourdes qu’il a étudié. Selon Keys, les Napolitains, par exemple, ne mangent qu’un peu de viande maigre ou deux fois par semaine, mais mangent du pain et des pâtes tous les jours au déjeuner et au dîner. ''Il n'y a aucune preuve d'une carence nutritionnelle,''écrit-il,''mais les femmes de la classe ouvrière sont grosses.''

Durant les années 70, on pouvait encore trouver des articles dans des revues décrivant des taux élevés d'obésité en Afrique et dans les Caraïbes où le régime alimentaire contient presque exclusivement des glucides. La réflexion commune, a écrit un ancien directeur de la Division de la Nutrition de l'Organisation des Nations Unies, était que le régime idéal, celui qui a empêché l'obésité, le grignotage et la consommation excessive de sucre, serait  un régime alimentaire avec beaucoup d'oeufs, de boeuf, mouton, poulet, beurre et légumes bien cuits. Brillat-Savarin prescrit la même chose en 1825.

Paradoxalement c’est Ancel Keys qui a introduit le dogme du faible-en-graisses-est-bon-pour-la-santé dans les années 50, car selon sa théorie les graisses alimentaires augmentent le taux de cholestérol et vous donnent une maladie cardiaque.

Cependant durant les deux décennies suivantes, la preuve scientifique étayant cette théorie est restée obstinément ambiguë. L'affaire a finalement été réglée non pas par la science nouvelle, mais par le politique.

Cela a commencé en Janvier 1977, lorsqu’un comité du Sénat dirigée par George McGovern a publié ses objectifs diététiques pour les Etats-Unis, stipulant que ''les Américains doivent diminuer leur consommation de gras pour réduire l’épidémie de maladies mortelles qui supposément balaie le pays . Tout cela a culminé fin 1984, lorsque le National Institutes of Health a officiellement recommandé que tous les Américains âgés de plus de 2 ans mangent moins de graisse.

Depuis lors, la graisse est devenue  « le tueur graisseux » selon le communiqué mémorable du Centre pour la science dans l'intérêt public (CSPI), et le petit déjeuner américain modèle fait d'œufs et de bacon était sur ​​la bonne voie pour devenir un bol de Special K avec du lait pauvre en graisse, un verre de jus d'orange et du pain grillé, mais sans beurre.

Entretemps, le N.I.H. a dépensé plusieurs centaines de millions de dollars en recherches tentant de démontrer un lien entre la consommation de graisses et les maladies cardiaques et, malgré ce qu'on pourrait penser, ces recherches ont échouées. Cinq grandes études n'ont révélé aucun lien de ce type. Cependant une sixième étude, coûtant 100 millions de dollars, a seulement pu conclure que la réduction du cholestérol par un traitement médicamenteux pourrait offrir une protection contre les maladies cardiaques. Les administrateurs du  N.I.H. ont ensuite fait un changement radical de foi. Basil Rifkind, qui a supervisé les expériences pour le NIH, a décrit la logique de cette façon: ils ont échoué à démontrer à grands frais que manger moins de gras a des avantages pour la santé. Mais si un médicament anti-cholestérol pourrait prévenir les crises cardiaques, alors un régime pauvre en graisses et en cholestérol devrait faire la même chose. ''C'est un monde imparfait, m'a dit Rifkind. ''Les données qui serait définitives sont impossibles à obtenir, alors vous faites de votre mieux avec ce qui est disponible.''

Certains des meilleurs scientifiques ne sont pas d’accord avec cette logique du pauvre  en graisse, suggèrant que la bonne science est incompatible avec un changement de foi, mais ils ont effectivement été ignorés. Pete Ahrens, dont son laboratoire à l'Université Rockefeller a fait la recherche fondamentale sur le métabolisme du cholestérol, a témoigné au comité McGovern que chaque personne réagit différemment à un régimes pauvres en graisses. Ce n'était pas une question scientifique sur qui pourrait en bénéficier et qui pourrait en souffrir, dit-il , mais ''une question de pari.''

Phil Handler, alors président de la National Academy of Sciences, a témoigné au Congrès dans les mêmes termes en 1980. ''De quel droit, demande Handler , le gouvernement fédéral propose-t-il que le peuple américain mène une vaste expérience nutritionnelle, avec eux-mêmes comme sujets, fondé sur un effet bénéfique incertain? "

Néanmoins, dès que le N.I.H. approuva la doctrine pauvre en gras, les forces de la société prirent le relais. L'industrie alimentaire a commencé à produire rapidement des milliers de produits alimentaires allégés pour répondre aux nouvelles recommandations. La matière grasse a été supprimée d'aliments tels que les biscuits, les chips et les yaourts.

Le problème était qu’il fallait remplacer la graisse par quelque chose d'aussi savoureux et agréable au palais, ce qui signifiait une certaine forme de sucre, souvent du sirop de maïs riche en fructose. Pendant ce temps, toute une industrie a émergé, créant des substituts de matières grasses, dont l’olestra de Procter & Gamble

Et parce que ces viandes, fromages, snacks et biscuits à allégés a dû rivaliser avec quelques centaines de milliers d'autres produits alimentaires commercialisés en Amérique, l'industrie a dédié un effort publicitaire considérable pour renforcer le message du moins-de-gras-est-bon-pour-la-santé.

Ce message a également été renforcé par les forces énormes des diététiciens, des organisations de santé, des groupes de consommateurs et des journalistes, tous missionnaires bien intentionnés d'une alimentation saine.

Peu d'experts aujourd'hui nient que le message faible en gras est radicalement simplifié. Ce message ignore effectivement le fait que les graisses insaturées, comme l'huile d'olive, sont relativement bonnes pour votre santé: elles ont tendance à élever votre taux de bon cholestérol, lipoprotéines de haute densité (HDL), et à réduire votre taux de mauvais cholestérol, lipoprotéines de basse densité (LDL), du moins en comparaison avec l'effet des glucides. Alors que le L.D.L. augmente votre risque de maladie cardiaque, un taux plus élevé de H.D.L. le réduit.

Ce que cela signifie est que même les graisses saturées - les 'mauvaises' graisses - sont loin d'être aussi néfastes qu'on pourrait le penser. Certes, elles vont élever votre taux de mauvais cholestérol, mais elles vont aussi élever votre taux de bon cholestérol. En d'autres termes, c'est du pareil au même. Comme me l'a expliqué Willett, vous n'obtiendrez que peu ou pas d'avantage pour la santé en abandonnant le lait, le beurre et le fromage et les remplacant par des bagels.

Mais les choses deviennent encore plus étrange. Des aliments considérés comme plus ou moins meurtriers dans le dogme faible en gras se révèlent être relativement bénins si vous regardez leur teneur en matières grasses. Plus des deux tiers de la graisse dans un steak d'aloyau, par exemple, va définitivement améliorer votre profil cholestérol (tout du moins en comparaison avec la pomme de terre cuite à côté), il est vrai que le reste va augmenter votre taux de LDL, mais augmentera également votre taux de HDL. Même chose avec le saindoux. En manipulant les chiffres, on peut arriver à la conclusion surréaliste que vous pouvez manger du saindoux directement de l’emballage et en théorie réduire votre risque de maladie cardiaque.

L'exemple crucial de la manière dont les recommandations du faibles en gras on été sursimplifiées est montré par l'impact - potentiellement mortel - des régimes pauvres en graisses sur les triglycérides, qui sont les molécules composantes des graisses. À la fin des années 60, les chercheurs ont montré que des niveaux élevés de triglycérides ont été au moins aussi fréquents dans les maladies cardiaques que chez des patients ayant un taux élevé de cholestérol LDL, et qu’une alimentation pauvre en graisses et riche en glucides augmenterait chez beaucoup de gens leur taux de triglycérides, abaisserait le taux de HDL et accentuerait ce que Gerry Reaven, endocrinologue à l'Université de Stanford, appelle le  syndrome X. Ceci est un groupe de conditions qui peuvent conduire à des maladies cardiaques et au diabète de type 2.

Il a fallu à Reaven dix ans pour convaincre ses pairs que le syndrome du X est une préoccupation de santé légitime, en partie parce que d'accepter sa réalité est d'accepter que les régimes alimentaires faibles en gras augmentent les risques de maladies cardiaques pour un tiers de la population.

''Parfois, nous souhaitons que cela disparaisse car personne ne sait ce qu’il faut faire avec cette information'', a déclaré Robert Silverman, un des chercheurs du NIH, durant une conférence du N.I.H. en 1987. Des niveaux élevés de protéines peuvent être mauvais pour les reins. Trop de graisses est mauvais pour votre cœur. Maintenant Reaven nous dit de ne pas manger trop de glucides. Nous devons pourtant manger quelque chose.''

Assurément, tout ceux impliqués dans la rédaction des différentes directives diététiques veulent tout simplement que les Américains mangent moins de malbouffe, et manger plus comme ils le font à Berkeley, en Californie mais nous n'avons suivi cette voie.

Au lieu de cela nous avons mangé plus de féculents et de sucres raffinés, car calories pour calories, ces aliments reviennent moins chers à produire pour l'industrie alimentaire, et ils peuvent être vendus avec un plus grand profit. C'est aussi ce que nous aimons manger. Rares sont les personnes âgées de moins de 50 ans qui ne préfère pas un cookie ou un yaourt très sucré à une tête de brocoli.

''Tous les réformateurs feraient bien d'être conscient de la loi des conséquences inattendues,'' déclare Alan Stone, qui a été directeur du personnel du comité du Sénat McGovern. Stone m'a dit qu'il avait une petite idée sur la façon dont l'industrie alimentaire allait s’adapter aux nouveaux objectifs durant les premières audiences.

Un économiste l’a pris à part, dit-il, et lui a donné une leçon sur la dissuasion du marché pour une alimentation saine:''Il a dit que si vous créez un nouveau marché avec un tout nouvel aliment fabriqué, lui donner un tout nouveau nom de fantaisie, mettez un gros budget publicitaire dessus, vous créerez un marché pour vous tout seul et allez forcer vos concurrents a vous rattraper. Vous ne pouvez pas faire ça avec des fruits et des légumes. Il est difficile de différencier une pomme d'une autre pomme.''

Les chercheurs en nutrition ont également joué un rôle avancant le concept que les glucides sont les nutriments idéaux. Depuis  longtemps on sait que la graisse a neuf calories par gramme, contre quatre pour les glucides et les protéines. Maintenant c’est devenu la position sans risque de la recommandation pauvre en graisse: réduisez la source la plus dense source de calories dans le régime alimentaire et vous perdrez du poids.

Puis, en 1982, JP Flatt, un biochimiste de l'Université de Massachusetts, a publié ses recherches démontrant que, dans une alimentation normale, il est extrêmement rare que le corps humain convertisse les glucides en graisse corporelle. Ceci fut alors incorrectement interprété par les médias et quelques scientifiques, pensant que les glucides alimentaires, même à l'excès, ne pouvait pas faire grossir - ce qui n'est pas le cas, dit Flatt. Mais cette interprétation développa sa propre vie  car c’est en accord avec l'idée que les graisses vous rendent gras et les glucides sont inoffensifs.

En conséquence, les grandes tendances dans l'alimentation américaine depuis la fin des années 70, selon l' économiste agricole Judith Putnam de l’USDA, ont été une diminution du pourcentage de calories de graisse et une  augmentation considérable de la consommation de glucides. Pour être plus précis, la consommation annuelle de céréales a augmenté de près de 30 Kg  par personne, et les édulcorants caloriques (principalement sirop de maïs à haute teneur en fructose) de 15 kg. En même temps, nous avons soudainement commencé à consommer plus de calories au total: maintenant jusqu'à 400 calories de plus chaque jour depuis que le gouvernement a débuté ses recommandations sur un régime pauvres en graisses.

Si ces tendances sont correctes, alors l'épidémie d'obésité peut certainement s'expliquer par le fait que les Américains mangent plus de calories qu’auparavant - l'excès de calories, après tout, est ce qui nous amène à prendre du poids - et, plus précisément, les glucides. La question est pourquoi?

La réponse fournie par l’endocrinologie est que tout simplement nous avons plus plus faim que durant les années 70, et la raison est plus physiologique que psychologique. Dans ce cas, le facteur prépondérant - ignoré dans la poursuite de la graisse et son effet sur ​​le cholestérol - est de savoir comment les glucides affectent la glycémie et l'insuline. En fait, ce sont des coupables évidents ce qui explique pourquoi Atkins et les médecins low-carb se sont concentrés sur eux au début.

Le rôle principal de l'insuline est de réguler la glycémie (taux de sucre dans le sang). Lorsque vous mangez des glucides, ils seront décomposés en molécules de sucre et transportés par le sang. Votre pancréas sécrète alors de l'insuline, qui dévie le sucre du sang vers les muscles et le foie comme réserve de carburant pour les prochaines heures. C'est pourquoi les glucides ont un impact significatif sur l'insuline et la graisse n’en a pas.

Et vu que le diabète juvénile est causé par un manque d'insuline, les médecins croyaient depuis les années 20 que le seul problème avec l'insuline est de ne pas en avoir assez.

Mais l'insuline régule également le métabolisme des graisses. Nous ne pouvons pas produire de graisse corporelle sans insuline. Considérez l'insuline comme un interrupteur.

Quand il est allumé, dans les quelques heures après avoir mangé, vous brûlez les calories des glucides comme énergie et stockez l'excès sous forme de graisses. Quand il est éteint, après que l'insuline a été épuisée, vous brûlerez les graisses comme carburant. Ainsi, lorsque les niveau d'insuline est bas, vous brûlerez votre propre graisse, mais pas quand il est élevé.

C'est là que les choses se compliquent. Plus vous êtes gros, plus votre pancréas devra pomper d'insuline par repas, et plus il sera probable que vous développerez ce qu'on appelle la résistance à l'insuline, qui est la cause sous-jacente du syndrome X. En effet, vos cellules deviennent progressivement insensibles a l'action de l'insuline, et donc vous aurez besoin des quantités de plus en plus grandes d’insuline pour maintenir votre glycémie sous contrôle. Donc, au fur et à mesure de la prise de poids, l'insuline favorisera le stockage de la graisse et rendra plus difficile la consommation de votre graisse, ou perte de poids.  Mais la résistance à l'insuline à son tour, peut rendre le stockage de graisse plus difficile- votre poids reste constant, comme il se doit. Mais  la résistance à l'insuline pourrait inciter votre pancréas à produire encore plus d'insuline, le début potentiel d’un cercle vicieux. Qui vient en premier - l'obésité, l'insuline élevée, connu sous le nom d'hyperinsulinémie, ou la résistance à l'insuline - un problème de la poule et de l'œuf qui n'a pas encore été résolu. Un endocrinologue m’a décrit cela comme la question pour le prix Nobel.

L'insuline a aussi un effet profond sur la faim, mais dans quel but, c’est un autre sujet de controverse. D'une part, l'insuline peut déclencher indirectement la sensation de faim en abaissant votre taux de sucre sanguin, mais a quel taux de sucre sanguin la faim commencera-t-elle ? En même temps l'insuline agit dans le cerveau pour supprimer la faim. La théorie, comme me l'a expliqué par Michael Schwartz, endocrinologue à l'Université de Washington, est que la faculté de l'insuline à inhiber l'appétit serait normalement en opposition à sa propension à générer de la graisse corporelle. En d'autres termes, alors que vous prenez  du poids, votre corps produirait plus d'insuline après chaque repas, et cela supprimera votre appétit; vous mangez moins et perdez du poids.

Schwartz, cependant, peut imaginer un simple mécanisme simple qui déséquilibrerait cette homéostasie:  votre cerveau perd sa sensibilité à l'insuline, tout comme votre graisse et vos muscles font quand ils sont inondés d’insuline. Alors la production plus élevée d'insuline qui accompagne la prise de poids ne supprimerait plus votre appétit car votre cerveau ne serait plus sensible au message de l’insuline.

Le résultat final serait un état ​​physiologique dans lequel l'obésité est presque prédestiné, et dans lequel la connexion glucides/insuline pourrait jouer un rôle majeur. Schwartz dit qu'il croit que cela pourrait effectivement être le cas, mais la recherche n'a pas progressé assez pour le prouver. ''C'est juste une hypothèse,''dit-il.

David Ludwig, l'endocrinologue de Harvard, affirme que c'est l'effet direct de l'insuline sur la glycémie est le la clef. Il a observé que, lorsque les diabétiques recoivent trop d'insuline, leurs taux de sucre sanguin chute et ils deviennent affamés. Ils prennent du poids parce qu'ils mangent plus, et l'insuline favorise le stockage de graisse. La même chose se passe avec les animaux de laboratoire. Ceci, dit-il, est effectivement ce qui arrive quand on mange des hydrates de carbone - en particulier le sucre et les féculents comme les pommes de terre et riz, ou quoi que ce soit à base de farine, comme une tranche de pain blanc.

Ces aliments sont connus dans le jargon comme glucides à haut indice glycémique, ce qui signifie qu'ils sont absorbés rapidement dans le sang. En conséquence, ils provoquent un pic de glycémie et une poussée de l'insuline en quelques minutes. L’arrivée de l’insuline stocke le sucre et quelques heures plus tard, votre glycémie est inférieure à ce qu'elle était avant que vous ayez mangé. Comme Ludwig l’explique, votre corps pense qu'il est à court de carburant, mais le taux d'insuline est encore suffisamment élevé pour vous empêcher de brûler votre propre graisse. Le résultat est la faim et un besoin de glucides. C'est un cercle vicieux, et une autre situation propice à l'obésité.

Le concept de l’indice glycémique et l'idée que les amidons peuvent être absorbés dans le sang plus rapidement que le sucre a émergé à la fin des années 70, mais encore une fois n’a eu aucune influence sur les recommandations de santé publique, en raison des controverses associées. A savoir: si vous acceptez le concept d'indice glycémique, alors il faut aussi accepter que les amidons, que nous sommes supposés manger 6 à 11 fois par jour deviennent, une fois avalés, physiologiquement indiscernables des sucres. Cela rendrait les féculents et amidons nettement moins que sains. Plutôt que d'accepter cette possibilité, les décideurs ont simplement permis aux sirop de sucre et de maïs d'échapper à la diffamation qui s'est abattue sur les graisses alimentaires. Après tout, ils ne contiennent pas de matières grasses.

Le sucre et le sirop de maïs dans les boissons gazeuses, jus et thés, boissons pour sportifs fournissent maintenant plus de 10 pour cent de notre apport calorique total et les années 80 a vu l'introduction des Big  Gulp et gobelets de 32 onces de Coca-Cola, gorgés de sucres, mais 100 pour cent sans graisse. En ce qui concerne l'insuline et les sucres sanguins, ces boissons gazeuses et les jus de fruits - que les scientifiques appellent ''les glucides humides''- pourrait en effet être les pires de tous.

L'essentiel du concept de l’indice glycémique est que plus il faut de temps pour digérer les glucides, moins sera l’impact sur la glycémie et l'insulinémie et au plus sain sera l’aliment. Les aliments ayant la meilleure notation sur l'indice glycémique sont des sucres simples, des amidons et tout aliment à base de farine. Les légumes verts, les haricots et les grains entiers provoquent une augmentation beaucoup plus lente du taux de sucre du sang parce qu'ils contiennent des fibres, un hydrate de carbone non digestible, qui ralentit la digestion et diminue l'index glycémique. Les protéines et les graisses servent le même but, ce qui implique que la graisse alimentaire peut être bénéfique, une notion qui est toujours inacceptable. Et le concept d’indice glycémique implique que la cause principale du syndrome X, les maladies cardiaques, diabète de type 2 et l'obésité sont les dommages à long terme causés par les surtensions répétées d'insuline qui viennent de la consommation d’amidons et de sucres raffinés. Ceci suggère une sorte de théorie du champ unifié pour ces maladies chroniques, mais pas une théorique qui cohabite facilement avec la doctrine du pauvre en gras.

Dans sa clinique d’obésité pédiatrique, Ludwig prescrit des régimes à faible indice glycémique pour les enfants et les adolescents depuis maintenant cinq ans. Il ne recommande pas le régime Atkins, car il dit qu'il croit que cette approche pauvre en glucides est inutilement restrictive, mais plutôt, il dit à ses patients de remplacer efficacement les glucides raffinés et les féculents avec des légumes, des légumineuses et des fruits. Cela rend un régime à faible index glycémique compatible avec du bon sens alimentaire, quoique dans un genre plus élevé en matières grasses.

La liste d'attente de sa clinique est maintenant de neuf mois. C'est seulement récemment que Ludwig a réussi à convaincre le NIH que de tels régimes sont dignes d'étude scientifique. Ses trois premieres demandes de bourses de recherche ont été rejetées, ce qui peut expliquer pourquoi la plupart des recherches pertinentes sont faites au Canada et en Australie.

En avril, toutefois, Ludwig a reçu 1,2 millions de dollars du NIH pour comparer son approche faible indice glycémique à un régime traditionnel pauvre en calories et en graisses. Cela pourrait aider à résoudre certaines controverses sur le rôle de l'insuline dans l'obésité, bien que le redoutable Robert Atkins pourrait y arriver en premier.

Atkins, 71 ans, diplômé de la Cornell Medical School, dit avoir initialement essayé un régime très pauvre en glucides en 1963 après avoir lu un article à ce sujet dans le Journal of the American Medical Association. Il a perdu du poids sans effort, et a transformé son cabinet cardiologique en difficulté en une clinique d'obésité florissante. Il s’est en suite mis à dos de l’entièreté de la communauté médicale en disant à ses lecteurs de manger autant de gras et de protéines qu’ils veulent, tant qu'ils ne mangent peu ou pas de glucides. Ils perdent du poids, dit-il, parce qu'ils allaient maintenir leur taux d’insuline bas, ils n’auront pas faim, et ils auraient moins de résistance à bruler leur propre graisse. Atkins a également noté que les amidons et les sucres sont néfastes dans tous les cas, car ils ont augmentent les niveaux de triglycérides et que cela a été un facteur de risque de maladie cardiaque plus important que le cholestérol.

Le régime Atkins est à la fois la manifestation ultime de l'hypothèse alternative ainsi que le champ de bataille sur lequel la controverse graisse contre glucides est susceptible d'être combattu scientifiquement durant les prochaines années. Après avoir proclamé qu’Atkins était un charlatan depuis trois décennies, les spécialistes de l'obésité ont maintenant difficile d’ignorer les preuves de l'effiicacité de son régime.

Prenez Albert Stunkard, par exemple. Stunkard essaye de traiter l'obésité depuis un demi-siècle, mais il m'a dit qu'il avait eu son épiphanie avec le régime Atkins et l'obésité lorsqu'il a découvert que le chef de la radiologie de son hôpital avait perdu 30 Kg en suivant le régime Atkins.

''Eh bien, apparemment tous les jeunes gars à l'hôpital suivent ce régime,''at-il dit. ''Nous avons donc décidé de faire une étude.  Quand j'ai demandé à Stunkard si lui ou ses collègues avaient considéré de tester le régime 30 ans plus tôt il m’a dit qu’a l’époque ils pensaient qu’Atkins était un con qui était juste la pour se faire du fric.

En fait, quand l’American Medical Association a publié sa critique virulente du regime Atkins en mars 1973, elle a en fait admit que ce régime fonctionnait, mais sans fournir d’explications sur le pourquoi. Durant les années 60 tout cela faisait l’objet  de recherches considérable avec comme conclusion que ce type de régimes étaient des régimes pauvres en glucides déguisés, en enlevant les pates, le pain et les pommes de terre, vous auriez plus difficile  de manger suffisamment de viande et de légumes pour remplacer les calories des glucides.

Cela, cependant, a soulevé la question de savoir pourquoi un régime hypocalorique supprimerait aussi la faim, ce qui etait signature caractéristique du régime Atkins

Une des possibilités vient de l’endocrinologie : les graisses et les protéines vous donene t un sentiment de satiété et sans les glucides qui provoquent le yoyo avec l’insuline, vous restez rassasies.

L'autre possibilité vient du fait que le régime Atkins est cétogène. Lorsque le taux d'insuline tombe en dessous d'un certain niveau vous entrez dans un état appelé cétose, qui se passe durant le jeûne et la famine. Vos muscles et les tissus du corps vont brûler les graisses comme énergie, comme le fait votre cerveau sous la forme de molécules de graisse produite par le foie appelées corps cétoniques.

Atkins a considéré la cétose comme le moyen le plus évident de déclencher la perte de poids. Il aimait aussi à dire que la cétose est tellement énergisante qu’elle est mieux que le sexe, ce qui a eu comme conséquence de le ridiculiser. Une critique inévitable du régime Atkins a été que l’état de cétose est dangereux et doit être évité à tout prix.

Cependant, quand j'ai interrogé des experts en cétose, ils sont universellement du coté d’Atkins, et ont suggérés que la communauté médicale et les médias confondent cétose avec acidocétose, une variante de la cétose qui survient chez les diabétiques non traités et qui peut être mortelle.  Les médecins ont peur de la cétose, déclare Richard Veech, une chercheuse du NIH qui a étudié la médecine à Harvard puis a obtenu son doctorat à l'Université d'Oxford avec le lauréat du prix Nobel, Hans Krebs. ''Ils sont toujours inquiets de l’acidocétose diabétique. Mais la cétose est un état physiologique normal. Je dirais que c'est l'état normal de l'homme. Ce n'est pas normal d'avoir un McDonald et une épicerie fine à chaque coin de rue. Il est normal d'avoir faim.''

Autrement dit, la cétose est la réponse à l'évolution du gène économe. Nous avons évolué pour stocker efficacement de la graisse pour survivre lors de périodes de famine, dit Veech, mais nous avons aussi évolué de pour pouvoir utiliser cette graisse de manière efficace via  la cétose. Plutôt que d'être des poisons, ce à quoi la presse compare régulièrement les cétones, ils permettent au corps de fonctionner plus efficacement en fournissant une source de carburant de secours pour le cerveau. Veech qualifie les cétones de ''magiques''  et a montré que le cœur et le cerveau fonctionne 25 pour cent plus efficacement avec les cétones qu'avec les sucres sanguins.

Le mot de l’histoire est que pour la meilleure parte de 30 ans Atkins a insisté que son régime fonctionnait sans danger, les américains l’ont essayé par dizaines de millions alors que les nutritionistes, les médecins et les autorités sanitaires insistaient que ce régime pouvait être mortel, et n’exprimaient aucun désir de savoir qui avait raison.

Durant cette période, seulement deux groupes de chercheurs américains ont testé ce régime ou au moins ont publié leurs résultats. Au début des années 70, JP Flatt de Harvard, et George Blackburn ont lancé l’approche « épargne protéique rapide » pour traiter les patients post-opératoires, et ils l'ont testé sur des volontaires obèses. Blackburn, qui devint plus tard président de l'American Society of Clinical Nutrition, décrit son régime comme 'un régime Atkins, sans excès de graisse et' dit qu'il fallait lui donner un nom fantaisiste sinon personne ne les prendrait au sérieux.

Le régime consiste en  viandes maigres, poisson et volaille complétés par des vitamines et des minéraux. Les gens ont adoré, se rappelle Blackburn. Fantastique perte de poids.

Blackburn traité avec succès des centaines de patients obèses durant la décennie suivante et a publié une série de documents qui ont été ignorés par la suite.

Lorsque des résidents de Nouvelle-Angleterre obèses se sont tournés vers des médicaments pour contrôler  l’appétit dans le milieu des années 80, dit-il, il laissa tomber. Il a ensuite postulé à la N.I.H. pour une bourse pour faire un essai clinique de régimes populaires mais sa demande a été rejetée.

Le second essai, publié en Septembre 1980, a été fait à la George Washington University Medical Center. Deux douzaines de volontaires obèses ont accepté de suivre le régime Atkins pendant huit semaines et ont perdu une moyenne de 8,5 kg chacun, sans effets secondaires apparents, bien que leur taux de LDL ait augmenté. Les chercheurs, menés par John LaRosa, aujourd'hui président de l'Université d'État de New York Downstate Medical Center de Brooklyn, a conclu que la perte de poids de 17 livres en huit semaines serait probablement arrivée avec n'importe quel régime sous ''la nouveauté d'essayer quelque chose sous conditions expérimentales'' et n’ont pas poursuivi leur recherches.

Maintenant, les chercheurs ont finalement décidé que le régime Atkins et autres régimes pauvres en glucides doivent être testés, et font la comparaison avec les régimes traditionnels faible en calories et faibles en gras comme recommandé par l'American Heart Association.

Pour expliquer leur motivation, ils ont inévitablement recours à deux histoires: certains, comme Stunkard, m'a dit que quelqu'un qu'ils connaissaient - un patient, un ami, un confrère – a perdu beaucoup de poids avec le régime Atkins et, malgré toutes leurs idées préconçues à ce sujet, n’a pas repris de poids.

D'autres disent qu'ils sont frustrés par leur incapacité à aider leurs patients obèses, ont évalué les régimes alimentaires faibles en glucides et a décidé que l'approche endocrinologie était plus convaincante. 

''Comme tout médecin, j'ai été formé pour me moquer de choses comme le régime Atkins,''déclare Linda Stern, une interniste à l'hôpital de Philadelphie Veterans Administration,''mais je me suis mise à ce régime. J’ai eu de bons résultats. Et je pense que c'est quelque chose que je peux proposer à mes patients.''

Aucune de ces études n’ont été financées par le NIH, et aucun résultat n'a encore été publiée. Mais les résultats ont été rapportés lors de conférences - par des chercheurs de l'hôpital Schneider pour enfants à Long Island, Duke University et l'Université de Cincinnati, et par le groupe Stern à la VA Philadelphie Hôpital.  
Et puis il y a l’étude mentionnée par Stunkard, dirigée par Gary Foster à l'Université de Pennsylvanie, Sam Klein, directeur du Center for Human Nutrition à l'Université Washington à St. Louis, et Jim Hill, qui dirige l'Université du Colorado Center for Human nutrition à Denver.

Les résultats de ces cinq études sont remarquablement cohérents. Les sujets suivent une certaine forme de régime Atkins - des adolescents en surpoids pendant 12 semaines chez Schneider, ou des adultes obèses pesant en moyenne 150 Kg en régime pendant six mois à la VA Philadelphie – ont perdu deux fois plus de poids que les sujets suivant un régimes faibles en gras, faible en calories..

Dans les cinq études, le taux de cholestérol s’est amélioré de la même manière avec les deux régimes, mais les niveaux de triglycérides ont été considérablement plus bas dans le régime Atkins. Bien que les chercheurs hésitent a accepter cela, il suggèrent que le risque de maladies cardiaques pourrait effectivement être réduit lorsque la graisse est réintroduite dans le régime alimentaire et les amidons et les sucres raffinés sont éliminés.  

''Je pense que lorsque ce genre de choses arrive à être reconnu,''Stunkard dit,''ça va vraiment provoquer beaucoup de réflexion sur l'obésité et le métabolisme.''

Tout cela pourrait être réglé plus tôt que plus tard. Pour la première fois, le N.I.H. finance des études comparatives. Foster, Klein et Hill, par exemple, ont reçu plus de 2,5 millions de dollars du NIH de faire une étude de cinq ans du régime Atkins avec 360 personnes obèses. À Harvard, Willett, Blackburn et Penelope Greene ont recu des fonds de la fondation à but non lucratif Atkins, afin de faire également une étude comparative.

Si ces études cliniques sont favorables à Atkins et sa haute teneur en graisse, pauvre en glucides, les autorités de santé publique pourraient effectivement avoir un problème. Depuis qu'ils ont pris leur acte de foi et se sont installés sur le dogme du pauvre en matières grasses alimentaires il ya 25 ans, ils n'ont laissé peu de place pour un témoignage contradictoire ou tout changement d'opinion, si un tel changement devrait être nécessaire pour faire face à la science. 

Dans cette perspective l'expérience de Sam Klein est remarquable. Klein est président élu de l'Association nord-américaine pour l'étude de l'obésité, ce qui suggère qu'il est un membre très respecté de sa communauté. Et pourtant, il a décrit son expérience récente de débattre du régime Atkins lors de conférences médicales comme une expérience d'apprentissage. ''J'ai été impressionné,''dit-il,''par la colère des académiciens dans l'auditoire. Leur réponse est «Comment osez-vous, présenter des données sur le régime Atkins! ''

Cette hostilité vient principalement de leur angoisse que les Américains, recevant une lueur d'espoir au sujet de leur poids, se précipiteront en masse pour essayer un régime qui semble a priori dangereux et sur lequel il n'ya pas encore de données à long terme sur sa véracité et sa fiabilité. C'est une crainte légitime. Au cours de mes recherches, j'ai passé une matinée dans mon restaurant de quartier les yeux fixés sur une assiette d'oeufs brouillés et de saucisses, convaincu que quelque part, d'une certaine façon, ils doivent travailler à boucher mes artères.

Après 20 ans enracinés dans le paradigme du pauvre en graisse, j'ai du mal à imaginer le monde de la nutrition autrement. J'ai appris que les régimes alimentaires pauvres en gras échouent dans les essais cliniques et dans la vie réelle, et ils ont certainement échoué dans ma vie. J'ai lu des journaux qui suggèrent que 20 années de recommandations de faible en gras n'ont pas réussi à réduire l'incidence des maladies cardiaques dans ce pays, et peuvent avoir mené plutôt à la forte augmentation de l'obésité et diabète de type 2.

J'ai interviewé des chercheurs dont les modèles informatiques ont calculé que la diminution de graisses saturées dans mon alimentation aux niveaux recommandés par l'American Heart Association n'ajouterait théoriquement que de quelques mois de plus à ma vie. J'ai même perdu beaucoup de poids avec une relative facilité en abandonnant les glucides lors de mon régime d'essai

Etpourtant je regarde toujours mes oeufs et les saucisses et peut encore imaginer l'arrivée imminente de maladies cardiaques et d'obésité, 

Le fait que Atkins lui-même a eu des problèmes cardiaques récemment, n'a pas soulagé mon angoisse, en dépit de son assurance que ce n'est pas liée au régime alimentaire.

Je pense que c'est l'état d'esprit que les principaux nutritionnistes, les chercheurs et les médecins doivent prendre face à la controverse graisse versus glucides. Ils sont suceptibles de changer d'avis, mais les preuves devront être exceptionnellement convaincantes. 

Ce type de conversion peut s'être passé chez John Farquhar, qui est professeur de recherche en politique de santé à l'Université de Stanford et a travaillé dans ce domaine depuis plus de 40 ans. Lorsque j'ai interviewé Farquhar en avril, il m'a expliqué pourquoi les régimes alimentaires pauvres en gras pourrait conduire à un gain de poids et de régimes pauvres en glucides pourrait conduire à la perte de poids, mais il m'a fait promettre de ne pas dire qu'il croit en ces résultats. Il a attribué la cause de l'épidémie d'obésité à l'alimentation de force''d'une nation.'' 

Trois semaines plus tard, après avoir lu un article sur l'endocrinologie par David Ludwig dans le Journal of American Medical Association, il m'a envoyé un e-mail posant la question qui n'est pas entièrement-, rhétorique,''Pouvons-nous demander des excuses aux partisans du régime pauvre en graisses ?''

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nda: le Dr Robert Atkins est décédé en 2003, peu de temps après la publication de cet article. Bien qu'il ait eu des problèmes cardiaques en 2002, qui ne sont pas en relation avec son régime, la cause de son décès est une chute causée par une plaque de verglas sur un trottoir New-yorkais..


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