Gary Taubes a
publié récemment un article dans le New York Times, et fidèle à lui même, a
fait une remarquable synthèse des connaissances actuelles sur l'impact de la
consommation de sucre sur notre santé.
L'article
original peut être lu sur le lien ci dessous, et voici ma traduction,
l'article vaut certainement la peine d'être lu
http://www.nytimes.com/2011/04/17/magazine/mag-17Sugar-t.html?_r=1&pagewanted=all
J'ai également traduit un autre article de Gary Taubes, 'Et si tout cela n'était qu'un gros gras mensonge'
Le sucre est-il
toxique ?
Par Gary Taubes
Publé le 13 avril 2011
Le 26 mai 2009,
Robert Lustig a donné une conférence nommée «Sucre: l'amère vérité», conférence
qui a été postée sur YouTube en Juillet 2011. Depuis lors, cette vidéo a été
vue plus de 800 000 fois, gagner de nouveaux téléspectateurs à un taux
d'environ 50 000 par mois, un nombre assez remarquable pour une discussion de
90 minutes sur les subtilités de la biochimie du fructose et la physiologie
humaine.
Lustig est un
spécialiste des troubles hormonaux en pédiatrie et le principal expert en
obésité infantile à l'Université de Californie, San Francisco, School of
Medicine, qui est l'une des meilleures écoles de médecine du pays. Il a publié
son premier article sur l'obésité infantile une douzaine d'années auparavant, et
il continue à traiter des patients et ses recherches sur les trouble hormonaux.
Cependant le
succès viral de sa conférence a peu à voir avec ses références impressionnantes
mais plutôt avec sa thèse que le sucre est une "toxine" ou un
"poison", termes qu'il utilise ainsi 13 fois à travers les cours de
la conférence, en plus des cinq références de sucre comme simplement du
"mal".
Par «sucre»,
Lustig ne veut pas seulement dire le truc blanc granulé que nous mettons dans
le café et saupoudrons sur les céréales - techniquement connu sous le nom de
saccharose - mais également le sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS),
qui est déjà devenu sans l'aide Lustig ce qu'il appelle «l'additif le plus
diabolisé connu par l'homme."
Le fait que Lustig
est un brillant orateur ne fait pas de tort à sa cause. Ses détracteurs affirment que ce qui le rend
irrésistible est sa facon de prendre des indices suggestifs et de les présenter
comme irréfutables. Lustig ne fait pas dans les nuances de gris. Le sucre n'est
pas simplement une calorie vide, dit-il, son effet sur nous est beaucoup plus
insidieux. «Ce n'est pas à propos des calories», dit-il. "Ca n'a rien à voir avec les calories. C'est un
poison en soi. "
Si Lustig est
correct, alors notre consommation
excessive de sucre est la principale raison pour laquelle le nombre
d'Américains obèses et diabétiques a grimpé en flèche au cours des 30 dernières
années. Mais son argument implique plus que cela. Si Lustig est correct, cela
voudrait dire que le sucre est également la cause alimentaire probable de plusieurs autres maladies chroniques
largement considérées comme des maladies des modes de vie occidentaux - les
maladies cardiaques, l'hypertension et de nombreux cancers communs entre
autres.
Le nombre de
personnes ayant regardé le video de Lustig suggère que les gens sont attentifs
à ses arguments. Lorsque j'ai commencé à interviewer les autorités de santé
publique et les chercheurs pour rédiger cet article, ils commencent souvent
l'entrevue avec une certaine variation de la remarque "Vous avez sûrement
parlé à Robert Lustig," non pas parce que Lustig a fait de la recherche
sur le sucre lui-même, ce qu’il n'a pas fait, mais parce qu'il est prêt à
insister publiquement et sans ambiguïté, alors que la plupart des chercheurs ne
le sont pas, que le sucre est une substance toxique dont les gens abusent. Le
point de vue de Lustig est que le sucre devrait être considéré comme les
cigarettes et l'alcool, comme quelque chose qui nous tue.
Cela nous amène à
la question clef: Est-ce que le sucre
pourrait être aussi mauvais que le dit Lustig?
C'est une chose
de suggérer, comme la plupart des nutritionnistes le font, qu'un régime
alimentaire sain est composé de plus de fruits et légumes, et peut-être moins
de matières grasses, de viande rouge et de sel, ou moins de tout.
C'est totalement
différent d'affirmer que l'un des aspects particulièrement chéri de notre
alimentation pourrait ne pas être simplement une indulgence malsaine mais en
réalité être toxique, que lorsque vous cuisez un gâteau d'anniversaire pour vos
enfants ou que le fait de leur donner de la limonade durant une chaude journée
d'été, vous pourriez leur faire plus de mal que de bien.
Suggérer que le sucre pourrait nous tuer est
ce les fanatiques font. Mais Lustig, qui a une réelle expertise, a accumulé et synthétisé une masse de preuves,
qu'il trouve suffisamment convaincantes pour condamner le sucre. Ses
détracteurs considèrent que les preuves sont insuffisantes, mais il n'y a aucun
moyen de savoir qui pourrait avoir raison, ou ce qui doit être fait pour le
savoir, sans d’abord en discuter.
Si je n'avais pas
adhéré à cet argument, je ne serais pas en train d'écrire cet article. Et j'ai
aussi un avertissement à exprimer. J'ai passé une grande partie de la dernière
décennie à faire des recherches journalistiques sur l'alimentation et les
maladies chroniques - quelques-unes des conclusions les plus contrariantes sur
les graisses alimentaires ont été publiées dans ce magazine - et j'en suis venu
à des conclusions similaires à Lustig.
L'histoire du
débat sur les effets sanitaires du sucre dure depuis beaucoup plus longtemps
que vous pourriez imaginer. Cette histoire est jonchée de déclarations et de
conclusions erronées parce que même les
autorités supposées n'avaient aucune véritable compréhension de ce dont ils
parlaient. Ils ne savaient pas, littéralement, ce qu'ils entendent par le mot
«sucre» et donc quelles en furent les implications.
Commençons donc
par clarifier quelques points, en commençant par l'utilisation par Lustig du
mot «sucre» pour désigner à la fois le saccharose - sucre de betterave et de
canne, qu'ils soit blanc ou brun - et le sirop de maïs à haute teneur en
fructose (HFCS). Ceci est un point critique, en particulier parce que le sirop
de maïs riche en fructose est en effet devenu «le point d'éclair de défiance de
tous les aliments transformés», affirme Marion Nestle, une nutritionniste de
l'université de New York et auteur de "Politique alimentaire".
Cette évolution
est récente et limite humoristique. Au début des années 1980, le sirop de maïs
riche en fructose a remplacé le sucre dans les sodas et autres produits en
partie parce que le sucre raffiné avait la réputation d'un nutriment
généralement nocif. ("Villain in Disguise?" disait un titre dans ce
journal en 1977, avant de répondre par l'affirmative.) Le sirop de maïs à haute
teneur en fructose a été dépeint par l'industrie alimentaire comme une
alternative saine, et c'est ainsi que le grand public l'a perçu. Il était aussi
moins cher que le sucre, qui ne faisait pas mal pour ses perspectives
commerciales. Maintenant la marée repart dans l'autre sens, et le sucre raffiné
fait un retour commercial comme l'alternative saine à cette substance supposée
nocive . «Les compagnies sont en train de remplacer leurs produits avec du
saccharose et en font une publicité telle que -« pas de sirop de maïs à haute
teneur en fructose ", précise Nestlé.
En dehors du
marketing, les deux édulcorants sont effectivement identiques dans leurs effets
biologiques. «Sirop de maïs à haute teneur en fructose, sucre - pas de
différence», a dit Lustig dans une
conférence à laquelle j'ai assisté à San Francisco en décembre de l'année
passée, le fait est qu'ils sont identiquement
mauvais - et identiquement toxiques."
Le sucre raffiné
(à savoir le saccharose) est constitué d'une molécule de glucose liée à une
molécule de fructose - un mélange 50-50
des deux. Le fructose, qui est presque deux fois plus sucrant que le glucose,
est ce qui distingue le sucre d'autres aliments riches en glucides comme le
pain ou les pommes de terre qui se décomposent lors de la digestion en seul
glucose. Plus il y a de fructose dans une substance, plus le gout sera sucré. Le
sirop de maïs à haute teneur en fructose, dans sa forme la plus couramment
consommée, est constitué de 55 pour cent de fructose, et les autres 45 pour
cent sont quasi tout glucose. Il a d'abord été commercialisé dans les années
1970 et a été créé pour être indiscernable du sucre raffiné lorsqu'il est
utilisé dans les boissons gazeuses. Comme chacun de ces sucres sont assimilés
sous forme de glucose et de fructose, notre corps réagit de la même façon, et
les effets physiologiques sont identiques.
Dans une évaluation
des connaissances scientifiques actuelles en 2010, Luc Tappy, chercheur à l'Université de
Lausanne en Suisse, qui est considéré par les biochimistes qui étudient le
fructose comme la première autorité du monde sur le sujet, dit qu'il n'y avait "pas
le mondre soupçon que le HFCS soit plus dommageable que les autres sources de
sucre.
La question est
donc non pas de savoir si le sirop de
maïs riche en fructose est pire que le sucre, c'est l'effet qu'ils nous font et
comment font-ils cela? La sagesse populaire a longtemps considéré que le pire
qui peut être dit sur les sucres de tout genres, c'est qu'ils causent les
caries dentaires et représentent des «calories vides» que l'on mange en excès
car ils ont un si bon goût.
Selon cette
logique, les boissons sucrées (ou HFC-boissons sucrées, comme la Sugar
Association préfère les appeler) sont mauvaises pour nous non pas parce qu'il
ya quelque chose de particulièrement toxique avec sucre qu'elles contiennent,
mais simplement parce que les gens en consomment trop.
Les organisations
qui aujourd'hui nous conseillent de réduire notre consommation de sucre - le
ministère de l'Agriculture, par exemple, dans sa récente Dietary Guidelines for
Americans, ou l'American Heart Association dans les lignes directrices publiées
en Septembre 2009 (dont Lustig était un co-auteur ) - le font pour cette
raison. Le sucre raffiné et le HFCS ne viennent avec aucune protéine, vitamine,
minéraux, antioxydants ou fibres, et de ce fait
déplacent soit d'autres éléments plus nutritifs de notre alimentation ou
sont mangés au-delà de nos besoins, et c'est pourquoi nous devenons plus gros.
Le fait que l'argument
calories-vide soit vrai est certainement commode. Il permet à chacun
d'attribuer le blâme pour l'obésité et, par extension, le diabète - deux
conditions si intimement liés que certaines autorités ont prises pour les
qualifier le terme de «diabésité» - à la suralimentation de tous les aliments,
ou au manque d'exercice, car une calorie est une calorie. "Il ne s'agit
pas de diaboliser toute l'industrie», comme Michelle Obama a déclaré à ce sujet
lors de son programme de lutte contre l'épidémie d'obésité infantile. Au
contraire, il s'agit de nous inciter - et a nos enfants - à bouger plus et
manger moins, de réduire la taille de nos portions, de réduire les collations.
L'argument de
Lustig, cependant, n'est pas sur la consommation de calories vides - et
d'autres biochimistes ont émis le même argument auparavant, mais pas
publiquement. C'est que le sucre a des caractéristiques uniques,
particulièrement dans la façon dont le corps humain métabolise le fructose qui
peut le rendre singulièrement dangereux, tout au moins si il est consommé en
quantités suffisantes.
La phrase dont
Lustig se sert quand il décrit ce concept est "isocalorique mais pas
isometabolique." Cela signifie que nous pouvons manger 100 calories de
glucose (à partir de pommes de terre ou de pain ou autre féculent) ou 100
calories de sucre (glucose et fructose moitié moitié), et ils seront
métabolisés différemment et auront un effet différent sur le corps. Les
calories sont les mêmes, mais les conséquences métaboliques sont assez
différentes.
La composante
fructose du sucre et du HFCS est principalement métabolisée par le foie, tandis
que le glucose venant du sucre et des amidons est métabolisé par chaque cellule
du corps. La consommation de sucre (fructose et glucose) signifie plus de
travail pour le foie que si vous consommez le même nombre de calories sous
forme d'amidon (glucose). Et si vous prenez du sucre sous forme liquide - jus
de fruits ou soda - le fructose et le
glucose vont frapper le foie plus rapidement que si vous les consommez, par
exemple, dans une pomme (ou plusieurs pommes, pour obtenir ce que les
chercheurs appellent la dose équivalente de sucre). La rapidité avec laquelle
le foie doit faire son travail affectera également la façon dont il métabolise
le fructose et le glucose.
Chez les animaux,
ou tout au moins chez les rats et souris de laboratoire, il est clair que si le
fructose frappe le foie en quantité suffisante et avec une vitesse suffisante,
le foie va le convertir en majeure partie en graisse. Ceci induit apparemment
une condition connue comme résistance à l'insuline, qui est maintenant
considéré comme le problème fondamental de l'obésité, et le problème
sous-jacent dans les maladies cardiaques et dans le diabète de type 2, qui est
commun aux individus obèses et en surpoids. Il pourrait aussi être le problème
sous-jacent dans de nombreux cancers.
Si ce qui se
passe chez les rongeurs de laboratoire se passe aussi chez les humains, et si
on mange assez de sucre pour y arriver, alors nous avons un gros problème.
La dernière fois
qu'une agence du gouvernement fédéral s'est penchée en détail sur la question
du sucre et de la santé fut en 2005, dans un rapport de l'Institute of
Medicine, une branche de la National Academies. Les auteurs du rapport ont
reconnu que beaucoup de preuves suggèrent que le sucre pourrait augmenter le
risque de maladies cardiaques et le diabète - même élever le cholestérol LDL,
connu comme le «mauvais cholestérol» - mais ils ne considèrent pas que la
recherche soit définitive. Il y a suffisamment d'ambiguïté, ont-ils conclu,
qu'ils ne pouvaient même pas fixer une limite supérieure sur la quantité de
sucre qui serait considérée comme étant de trop.
Faisant référence
au rapport de 2005, un rapport de l'Institut de Médecine publié l'automne
dernier a réitéré, "Il ya un manque d'accord scientifique sur la quantité
de sucres qui peuvent être consommés dans un régime alimentaire sain." Ce
fut la même conclusion à laquelle la Food and Drug Administration est venue la
dernière fois qu'elle a évalué la question des sucres en 1986. Le rapport du
F.D.A. a été perçu comme une exonération du sucre, et cette perception
influence le traitement du sucre dans les rapports de référence subséquents sur
l'alimentation et la santé.
La Sugar
Association et la Corn Refiners Association ont également dépeint le rapport de
la FDA de 1986 comme blanchissant le sucre de crimes nutritionels, mais les
réelles conclusions de ce rapport sont tout autre chose. Pour être précis, les
examinateurs de la F.D.A. ont déclaré qu'a part sa contribution calorique,
"il n’y a aucune preuve concluante que les sucres présentent un danger
pour le public lorsque les sucres sont consommés aux niveaux actuels." C'est
une autre façon de dire que la preuve en aucun cas n'a réfuté les types
d'allégations qui Lustig fait maintenant et que d'autres chercheurs ont fait,
c'est juste de dire que les conclusions ne sont pas définitives ou sans
ambiguité.
Ce que nous
devons garder à l'esprit, dit Walter Glinsmann, administrateur à la FDA qui a été le principal auteur du rapport 1986
et qui est maintenant un conseiller du Corn Refiners Association, est que le
sucre et le sirop de maïs riche en fructose pourraient être toxique, comme
Lustig prétend, mais également toute autre substance consommée de manière ou en
quantités telles qui ne sont pas naturelles pour les humains. La question est
toujours de savoir à quelle dose une substance cesse d'être inoffensive pour
devenir nocive? Combien devons nous en consommer avant que cela n'arrive?
Lorsque Glinsmann
et ses co-auteurs au F.D.A. ont décidé
qu'aucune preuve concluante de nuisibilité au niveau de consommation actuel de
sucre n'existait, ils ont estimé ces niveaux à 40 livres (20 Kg) par personne et
par an au-delà de ce que nous pourrions obtenir naturellement dans les fruits
et légumes - 20 Kg par personne et par an de «sucres ajoutés "comme des
nutritionnistes les appellent désormais. C'est 200 calories par jour de sucre,
ce qui est inférieur au sucre d'une
cannette et demie de Coca-Cola ou deux tasses de jus de pomme. Si c'est en
effet tout ce que nous consommons, la plupart des nutritionnistes, aujourd'hui,
seraient très heureux, y compris Lustig.
Mais 40 livres
par an c'est 35 livres de moins que ce les analystes du ministère de
l'Agriculture disent que nous consommons à l'heure actuelle- 75 livres par
personne et par an - qui sont considérées commes les estimations les plus
fiables. Depuis le début des années 2000, selon l'USDA, nous avions augmenté
notre consommation à plus de 90 livres par personne et par an.
La corrélation
entre cette augmentation avec l'épidémie actuelle d'obésité et de diabète est
l'une des raisons pour laquelle il est tentant de blâmer les sucres -
saccharose et de sirop de maïs à haute teneur en fructose - pour ce problème. En
1980, environ un Américain sur sept était obèse, et près de six millions
étaient diabétiques, et le taux d'obésité n'avait pas changé de manière significative au
cours des 20 années précédentes. Au début des années 2000, lorsque la
consommation de sucre a atteint un sommet, un Américain sur trois est obèse, et
14 millions sont diabétiques.
Cette corrélation
entre la consommation de sucre et le diabète est ce que les avocats de la
défense nomment une preuve circonstancielle. Ce qui est plus convaincant
cependant, est que lorsque la consommation de sucre a bondi la dernière fois
dans ce pays, il y a également eu à une épidémie de diabète.
En début du 20ème
siècle, la plupart des principales autorités sur le diabète en Amérique du Nord
et en Europe (y compris Frederick Banting, qui a partagé le prix Nobel 1923
pour la découverte de l'insuline) soupçonnaient que le sucre provoque le
diabète, qui est fondé sur l'observation que la maladie était rare dans les
populations qui ne consomment pas de sucre raffiné et très répandue dans ceux
qui en consomment. En 1924, Haven Emerson, Directeur de l'Institut de la santé
publique à l'Université Columbia, a rapporté que les décès dus au diabète à New
York ont augmenté de près de 15 fois depuis les années de guerre civile, et que
les décès ont quadruplé dans certaines villes des Etats-Unis entre 1900 et 1920.
Cela a coïncidé,
a-t-il noté, avec une augmentation aussi importante de la consommation de sucre
- qui a presque doublé de 1890 à 1920 - avec la naissance et la croissance
ultérieure de la confiserie et de boissons gazeuses industrielles.
L'argument
d'Emerson a été contré par Elliott Joslin, une sommité en matière de diabète,
et Joslin a gagné. Mais son argument est fondamentalement vicié. Autrement dit,
il disait ceci: Les Japonais mangent beaucoup de riz, et les diabétiques
japonais sont rares, le riz est principalement des glucides, ce qui suggère que
le sucre, aussi un hydrate de carbone, ne cause pas le diabète. Mais le sucre
et le riz ne sont pas identiques simplement parce qu'ils sont tous les deux des
glucides. Joslin ne pouvait pas savoir à l'époque que la teneur en fructose du
sucre affecte la façon dont nous le métabolisons.
Joslin ignorait
également que les Japonais mangeaient peu de sucre. Au début des années 1960,
les Japonais mangeaient aussi peu de sucre que les Américains en mangeaient un
siècle plus tôt, peut-être moins, ce qui signifie que l'expérience japonaise
pourrait avoir été utilisée pour soutenir l'idée que le sucre provoque le
diabète. Pourtant, avec Joslin plaidant édition après édition de son ouvrage
fondamental que le sucre ne joue aucun rôle dans le diabète, sera finalement
devenu une verité indiscutable.
Avant l'arrivée
de Lustig la dernière fois qu'un universitaire ait avancé la thèse de sucre
comme toxine fut dans les années 1970,
lorsque John Yudkin, une sommité en matière de nutrition au Royaume-Uni, publia
une polémique sur le sucre appelé "Sweet and Dangerous".
"Pendant les
années 1960 Yudkin fit une série d'expériences en nourrissant du sucre et de
l'amidon à des rongeurs, des poules, des lapins, des cochons et des étudiants.
Il a constaté que le sucre a immanquablement élevé les taux sanguins de triglycérides
(un terme technique pour la graisse), qui était alors, comme aujourd'hui,
considéré comme un facteur de risque de maladies cardiaques. Le sucre a
également élevé le niveau d'insuline durant ses expériences, qui est lié
directement au diabète de type 2. Peu de personnes de la communauté médicale prirent au sérieux les
idées de Yudkin, en grande partie parce qu'il posait l'argument que les
graisses alimentaires et les graisses saturées étaient inoffensives. Cette
hypothèse positionnait les travaux de Yudkin directement à l'encontre des
thèses toujours actuelles que les matières grasses dans l'alimentation sont la
cause principale de maladies cardiaques,
une notion défendue par Ancel Keys , nutritionniste de l'Université du
Minnesota.
Une assomption
commune à l'époque était que si une hypothèse est correcte, alors l'autre
hypothèse est plus que probablement fausse. Soit la graisse fait monter le taux
de cholestérol et provoque des maladies cardiaques, ou soit le sucre le fait en
augmentant le taux de triglycerides.
"La théorie
selon laquelle les régimes riches en sucre sont une cause importante de
l'athérosclérose et des maladies cardiaques n'a pas un grand support parmi les
experts dans le domaine, qui disent que les graisses et le cholestérol sont les
coupables plus probable», écrivit Jane E. Brody dans The Times en 1977.
À l'époque, la
plupart des observations clés cités supportant que la graisse alimentaire
provoque les maladies cardiaques supportent également la théorie du sucre?
Durant la guerre
de Corée, des pathologistes autopsiant des soldats américains tués au combat
ont remarqué que beaucoup avaient des plaques dans leurs artères principales,
même chez ceux qui étaient encore adolescents, tandis que les Coréens tués au combat
n'en avaient pas. Les plaques d'athérome chez les Américains ont été attribués
au fait qu'ils mangeaient un régime plus riche en graisses, et que les Coréens
mangeaient peu de gras. Mais les Américains mangeaient également plus de sucre,
alors que les Coréens, comme les Japonais, en mangeaient peu.
En 1970, Keys a
publié les résultats d'une étude historique en matière de nutrition connue
comme la Seven Countries Study. Ses résultats ont été perçus par la communauté
médicale et le grand public comme preuves convaincantes que la consommation de
gras saturés est le meilleur prédicteur de maladies cardiaques. Mais la
consommation de sucre dans les sept pays étudiés a été presque aussi
prédictive. Alors il est possible que Yudkin avait raison, et que Keys avait
tort.
Les cliniciens
européens prirent le coté de Yudkin, les Américains celui de Keys. La situation
n'a pas été aidée, comme l'un des collègues de Yudkin m'a dit plus tard, par le
fait qu' il y avait un peu de haine entre les deux nutritionnistes. En 1971,
Keys a publié un article attaquant Yudkin et décrivant ses preuves contre le
sucre comme légères. Il a crée une image méprisante de Yudkin et Yudkin n’a jamais
réussi à changer sa réputation.
À la fin des
années 1970, tout scientifique qui a étudié les effets potentiellement
dangereux du sucre dans l'alimentation mettait en danger sa réputation, selon
Sheldon Reiser qui a fait exactement cela au laboratoire de l'USDA à Beltsville
Glucides Nutrition Maryland, et en a parlé publiquement. "Yudkin était si
discrédité," m'a dit Reiser "Il a été ridiculisé dans un sens. Et
quiconque osait dire du mal sur le sucre était décrié comme "Il est juste comme Yudkin."
Qu'est-ce qui a
changé depuis lors, hormis le fait que les Américains deviennent plus gros et
plus diabétiques?
Ce n'est pas que
les chercheurs ont appris quelque chose de particulièrement nouveau sur les
effets du sucre ou du sirop de maïs à haute teneur en fructose sur le corps
humain. Plutôt le contexte de la science a changé: les médecins et les autorités
médicales en sont venus à accepter l'idée qu'une condition connue comme le
syndrome métabolique est un facteur de risque majeur, voire le principal, du
risque des maladies cardiaques et du diabète. Le Centers for Disease Control
and Prevention estime que quelque 75 millions d'Américains ont le syndrome
métabolique. Pour ceux qui ont souffert d'une crise cardiaque, le syndrome
métabolique en est très probablement la cause.
Le premier
symptôme que les médecins cherchent lors d'un diagnostic de syndrome
métabolique est l'augmentation du tour de taille. Cela signifie que si vous
êtes en surpoids, il ya une bonne chance que vous ayez le syndrome métabolique,
et c'est pourquoi vous êtes plus susceptibles d'avoir une crise cardiaque ou
devenir diabétique (ou les deux) qu'une autre personne qui n'a pas ce syndrome.
Bien que les personnes maigres peuvent avoir également le syndrome métabolique,
le risque de maladie cardiaque et de diabète est plus élevé que les personnes
maigres sans ce syndrome.
Le fait d'avoir
le syndrome métabolique est une autre façon de dire que les cellules de votre
corps ignorent l'action de linsuline - une condition connue techniquement comme
étant résistant à l'insuline. Vu que l'insulinorésistance et le syndrome
métabolique font relativement peu de vagues dans la presse (en comparaison au
cholestérol), laissez-moi vous expliquer les bases.
Vous sécrétez de
l'insuline en réponse aux aliments que vous mangez - en particulier les
hydrates de carbone - pour maintenir votre glycémie (taux de glucose sanguin) sous
contrôle après un repas. Si vos cellules sont résistantes à l'insuline, votre
corps (votre pancréas, pour être plus précis) répond à la hausse de la glycémie
en pompant de plus en plus d'insuline. Finalement, le pancréas ne peut plus
faire face à la demande ou abandonne par ce que les diabétologues appellent
«l'épuisement du pancréas." Désormais, votre glycémie augmentera hors de
contrôle, et vous avez le diabète.
Toutes les
personnes résistantes à l'insuline ne deviennent pas nécessairement diabétique,
certains continuent à sécréter suffisamment d'insuline pour surmonter la
résistance de leurs cellules à l'hormone. Mais le fait d'avoir des niveaux
d'insuline chroniquement élevés donne lieu à d'autres effets dommageables - les
maladies cardiaques entre autres. Un des résultats est l'augmentation des
triglycérides et de la tension artérielle, des niveaux plus bas de cholestérol
HDL (le «bon cholestérol»), ce qui aggrave la résistance à l'insuline - il
s'agit d'un syndrome métabolique.
Lorsque les
médecins évaluent votre risque de maladie cardiaque de nos jours, ils prendront
en considération votre taux de cholestérol LDL (le mauvais ), mais aussi ces
symptômes du syndrome métabolique. L'idée, selon Scott Grundy nutritionniste de l'Université du Texas
Southwestern Medical Center et président du panel qui a produit la dernière
édition des lignes directrices du National Cholesterol Education Program, est
que les crises cardiaques il ya 50 ans pourraient avoir été causées par le taux
de cholestérol élevé - particulièrement élevé de cholestérol LDL - mais depuis,
nous sommes tous devenus plus gros et plus diabétiques, et maintenant c'est le
syndrome métabolique qui est le problème plus apparent.
Cela soulève deux
questions évidentes. Le premier est pour commencer, qu'est-ce qui provoque le syndrome métabolique, ce qui est
une autre manière de demander quelles sont les causes initiales de la
résistance à l'insuline ? Il ya plusieurs hypothèses, mais les chercheurs qui
étudient les mécanismes de la résistance à l'insuline pensent maintenant que la
cause probable est l'accumulation de graisse dans le foie. Lorsque des études
ont été réalisées pour essayer de répondre à cette question chez l'homme, dit
Samuel Varman, qui étudie l'insulino-résistance à la Yale School of Medicine,
la corrélation entre la graisse hépatique et l'insulinorésistance chez des
patients, maigres commes obèses, est "remarquablement importante."
Selon Samuel «dès que vous accumulez de la graisse dans le foie, vous devenez
résistant à l'insuline».
Cela soulève
d'autres questions évidentes: qu'est ce qui cause le foie à accumuler de la
graisse chez les humains? Une assomption courante est que tout simplement le
fait de devenir plus gros entraîne une stéatose hépatique, mais cela n'explique
pas le foie gras chez les personnes minces. Certaines causes pourraient être
attribués à une prédisposition génétique. Mais en revenant vers Lustig, il ya
aussi la possibilité très réelle que cela est causé par le sucre.
En fait , le
syndrome métabolique et l'insulinorésistance sont les raisons pour lesquelles
de nombreux chercheurs étudient aujourd'hui le fructose. Si vous voulez
provoquer la résistance à l'insuline chez les rats de laboratoire, déclare
Gerald Reaven, le diabétologue l'Université de Stanford qui a fait beaucoup de
travail de pionnier sur le sujet, nourrir ces rats avec un régime qui est
essentiellement du fructose est un moyen facile d'y arriver. C'est un effet
"très évident, très spectaculaire" dit Reaven.
Au début des
années 2000, des chercheurs étudiant le métabolisme du fructose ont établi
certaines conclusions sans ambiguïté et ont bien établi les explications
biochimiques de ce phénomène. Nourrissez les animaux avec suffisamment de
fructose pur ou assez de sucre, et leurs foies convertiront le fructose en
graisse - les acides gras saturés, le palmitate, pour être précis, qui
supposément provoquent une maladie cardiaque lorsque nous en mangeons, en
augmentant le cholestérol LDL. La graisse s'accumule dans le foie, et
l'insulinorésistance et le syndrome métabolique suivent.
Michael
Pagliassotti, un biochimiste de l'Université du Colorado qui a fait beaucoup
d'études animales pertinentes dans la fin des années 1990, affirme que ces
changements peuvent se produire en aussi peu de temps qu'une semaine si les
animaux sont nourris de sucre ou du fructose en quantités énormes - 60 ou 70
pour cent des calories de leur alimentation. Cela peut prendre plusieurs mois
si les animaux sont nourris de quelque chose de plus proche de ce que les
humains (en Amérique) consomment réellement - environ 20 pour cent des calories
dans leur alimentation. Arrêtez de leur donner du sucre, dans les deux cas, et
le foie gras va rapidement disparaitre, ainsi que la résistance à l'insuline.
Des effets
similaires ont été démontrés chez les humains, bien que les chercheurs ayant
fait ce travail ont effectué les études sur seulement le fructose - comme Luc
Tappy l'a fait en Suisse ou Peter Havel et Kimber Stanhope fait à l'Université
de Californie - et le fructose pur n'est pas la même chose que le sucre ou le
sirop de maïs riche en fructose. Lorsque Tappy nourrit ses sujets humains
l'équivalent du fructose contenu dans 8 à 10 canettes de Coke ou Pepsi par jour
- une «dose assez élevé», dit-il - leur foie commençait à devenir résistant à
l'insuline, et leur taux de triglycérides grimpe en seulement quelques jours.
Avec des doses plus faibles, Tappy dit, tout comme dans la recherche animale,
les mêmes effets apparaissent mais cela prendrait plus longtemps, un mois ou
plus.
Malgré
l'accumulation constante des résultats des recherches, la preuve peut encore
être critiquée comme étant loin d'être concluante. Les études chez les rongeurs
ne sont pas nécessairement applicables aux humains. Et le genre d'études que
Tappy, Havel et Stanhope ont fait -avec de vraies personnes buvant des boissons
sucrées avec du fructose et comparer les effets d'autres boissons sucrées au
glucose - n'est pas la réalité de tous les jours, car nous ne consommons quasi
jamais du fructose tout seul. Nous le consommons typiquement avec du glucose,
en proportions 50-50 de sucre ou de sirop de maïs riche en fructose. Et puis la
quantité de fructose ou de saccharose utilisée dans ces études pour les
rongeurs comme pour les sujets humains, a généralement été énorme.
C'est pourquoi
les recherches sur le sujet concluent invariablement que plus de recherches
sont nécessaires afin d'établir à quelle dose le sucre et le sirop de maïs
riche en fructose deviennent ce que Lustig appelle toxique. "Il ya
clairement un besoin pour des études d'intervention», comme l'a formulé
récemment Tappy dans le jargon technique de la filière ", dans lequel
l'apport de fructose est réduit afin de mieux délimiter le rôle pathogènique
potentiel du fructose. A l'heure actuelle cependant, la recherche suggère qu'un
apport élevé en fructose via les boissons gazeuses, jus sucré ou produits de
boulangerie peuvent augmenter le risque de maladies métaboliques et
cardiovasculaires. "
En termes plus
simples, combien devons nous manger de ce genre de choses et pendant combien de
temps, avant qu'il nous arrive la même chose qu'aux rats de laboratoire? Et
cette quantité est-elle plus élevée que ce que nous consommons actuellement?
Malheureusement,
il est improbable que nous n'apprenions de nouvelles choses concluantes sur ce
sujet dans un proche avenir. Comme Lustig le fait remarquer, le sucre et le
sirop de maïs riche en fructose ne sont certainement pas des "toxines
aiguës" du type que la FDA régule normalement et dont les effets peuvent
être étudiés au cours de jours ou de mois. La question est de savoir si elles
sont «toxiques chroniques», ce qui signifie "non toxique après un repas,
mais après 1000 repas." Cela signifie que ce que Tappy appelle «les études
d'intervention" doivent durer beaucoup plus long temps que 1000 repas pour
devenir significatives .
Pour l'instant,
le National Institutes of Health offre étonnamment peu de support pour des
essais cliniques liés au sucre et au sirop de maïs à haute teneur en fructose
et aucune étude ne dure plus de quelques mois. Lustig et ses collègues de
U.C.S.F. - Dont Jean-Marc Schwarz, dont Tappy décrit comme l'un des trois
meilleurs biochimistes du fructose dans le monde - font une de ces études. Elle
se penchera sur ce qui arrive quand les adolescents obèses ne consomment plus
de sucre autre que ce qu'ils pourraient obtenir dans les fruits et légumes. Une
autre étude va faire la même chose avec les femmes enceintes pour voir si leur
bébé nait sain et plus maigre.
Seulement une
étude dans ce pays, par Havel et Stanhope à l'Université de Californie, Davis,
tente d'aborder directement la question de savoir combien de sucre est
nécessaire pour déclencher les symptômes de la résistance à l'insuline et le
syndrome métabolique.
Havel et Stanhope
font boire à des personnes saines trois boissons sucrées par jour et ensuite
observent ce qui arrive. Le hic, c'est que leurs sujets d'étude passent par
cette période de trois boissons par jour de pendant seulement deux semaines.
Cela ne semble pas très longtemps - seulement 42 repas, et non pas 1000 - mais
Havel et Stanhope ont étudié le fructose depuis le milieu des années 1990, et
ils semblent convaincus que deux semaines sont suffisantes pour voir si ces
sucres provoquer quelques uns des symptômes du syndrome métabolique.
Donc la réponse à
la question de savoir si le sucre est aussi mauvais que prétend Lustig est
qu'il pourrait certainement l'être. Il peut très bien être vrai que le sucre et
le sirop de maïs riche en fructose, en raison de la manière unique dont nous métabolisons
le fructose et au niveau de notre consommation, cause l'accumulation de graisse
dans notre foie et est suivi par l'insulinorésistance et le syndrome
métabolique, et déclenche le processus qui mène aux maladies cardiaques, au
diabète et obésité. Ils pourraient en effet être toxiques, mais ils prennent
des années à faire leur dégât. Cela ne se passe pas en une nuit, et tant qu'il
n'y aura pas d'étude à long terme, nous ne le saurons pas avec certitude.
Une autre
question doit encore être posée, est ce que ma femme, qui a du vivre avec mon
obsession journalistique sur ce sujet, appelle le problème
Grinch-essaye-de-voler-Noël. Quelles sont les chances que le sucre soit en
réalité bien pire que ce que Lustig dit ?
Une des maladies
dont l'incidence augmente avec l'augmentation du syndrome d'obésité, de diabète
et du métabolisme est le cancer. C'est pourquoi j'ai dit plus tôt que
l'insulino-résistance peut être un cause
fondamentale sous-jacente dans de nombreux cancers, comme pour le diabète
de type 2 et les maladies cardiaques. Le lien entre l'obésité, le diabète et le
cancer a d'abord été signalé en 2004 dans les études de population importante
par des chercheurs de l'Agence internationale de l'Organisation mondiale de la
Santé pour la recherche sur le cancer. Il n'est pas controversé. Cela
signifie-t-il est que vous êtes plus susceptibles d'avoir un cancer si vous
êtes obèse ou diabétique que si vous n'êtes pas, et êtes vous plus susceptible
d'avoir un cancer si vous souffrez du syndrome métabolique que si vous n'avez
pas.
Cela va de pair
avec deux autres observations qui ont conduit à l'idée bien acceptée qu'un
grand pourcentage des cancers est causé par notre alimentation occidentale et
notre mode de vie. Cela signifie qu'ils pourraient en fait être évités si l'on
pouvait déterminer exactement quel est le problème et de prévenir ou d'éviter
cela.
Une observation
est que les taux de décès par cancer, comme ceux du diabète, ont augmenté
considérablement dans la deuxième moitié du 19e siècle et les premières
décennies du 20e siècle. Comme avec le diabète, cette observation a été
accompagnée par un débat vigoureux pour savoir si ces augmentations pouvaient
être expliquées uniquement par le vieillissement de la population et
l'utilisation de nouvelles techniques de diagnostic ou de savoir si l'incidence du cancer lui-même est en
augmentation. «Dans les années 1930», comme un rapport de 1997 par le World
Cancer Research Fund International et l'American Institute for Cancer Research
a expliqué, «il était évident que les taux de mortalité ajusté selon l'âge du
cancer étaient en hausse aux Etats-Unis," ce qui signifie que la
probabilité de tout particulier de 60 ans, par exemple, mourir d'un cancer
augmente, même s'il y avait effectivement plus de personnes agées de plus de 60
ans avec chaque année qui passe.
La deuxième
observation est que le cancer malin, comme le diabète, était une maladie
relativement rare dans les populations qui ne mangent pas les régimes
occidentaux, et dans certains de ces populations, il semblait être pratiquement
inexistant. Dans les années 1950, le cancer malin chez les Inuits, par exemple,
était encore jugé assez rare que les médecins travaillant dans le nord du
Canada publient un rapport dans des revues médicales lorsqu'ils diagnosent un
cas.
En 1984, les
médecins canadiens ont publié une analyse de 30 ans sur l'incidence du cancer
chez les Inuits de l'ouest et le centre de l'Arctique. Bien qu'il y avait eu
une "augmentation remarquable de l'incidence des cancers des sociétés
modernes», notamment du poumon et le cancer du col, ils ont signalé, il y avait
encore des "déficits ostentatoires" dans les taux de cancer du sein.
Ils n'ont pu trouver qu'un seul cas chez un patient inuit avant 1966, et seulement
deux autres cas entre 1967 et 1980. Depuis lors, comme leur régime alimentaire
est devenu plus comme le nôtre, l'incidence du cancer du sein a augmenté de
façon constante chez les Inuits, bien qu'il soit encore nettement inférieur à
celui d'autres groupes ethniques d'Amérique du Nord. Les taux de diabète chez
les Inuits est également passé de très faible au le milieu du 20e siècle à
élevé aujourd'hui .
Maintenant la
plupart des chercheurs sont d'accord que le lien entre l'alimentation
occidentale et le mode de vie et le cancer se manifeste à travers cette
association avec le syndrome d'obésité, de diabète et du métabolisme - à
savoir, l'insulino-résistance. Telle était la conclusion, par exemple, d'un
rapport de 2007 publié par le World Cancer Research Fund et l'American
Institute for Cancer Research - ". Alimentation, Nutrition, Activité
Physique et Prévention du Cancer"
Alors, comment ça
marche? Les chercheurs du cancer considèrent désormais que le problème avec
l'insulino-résistance, qui nous amène à sécréter plus d'insuline et l'insuline
(ainsi qu'une hormone liée connue comme facteur de croissance analogue à
l'insuline) favorise réellement la croissance tumorale.
Comme il m'a été
expliqué par Craig Thompson, qui a fait beaucoup de ces recherches et est
aujourd'hui président de Memorial Sloan-Kettering Cancer Center à New York, les
cellules de nombreux cancers humains deviennent dépendantes à l'insuline pour obtenir
du carburant (sucre dans le sang ) et les matériaux dont ils ont besoin pour
croître et se multiplier. L'insuline et l'insuline-like growth factor (et
facteurs de croissance apparentés) fournissent également le signal pour le
faire.
Au plus
d'insuline, au mieux elles se portent. Certains cancers développent des
mutations qui ont pour but d'accroître l'influence de l'insuline sur la
cellule, d'autres vont profiter des niveaux élevés d'insuline qui sont communs
au syndrome métabolique, obésité et diabète de type 2. Certains font les deux.
Thompson croit que de nombreuses cellules pré-cancéreuses ne seraient jamais capables
d'acquérir les mutations qui les transforment en tumeurs malignes si elles
n'ont pas été poussées par l'insuline à prendre de plus en plus de sucre
sanguin et de le métaboliser.
Ce que ces
chercheurs appellent la signalisation élevés d'insuline (ou insuline-like
growth factor) semble être une étape nécessaire dans de nombreux cancers
humains, particulièrement les cancers comme le cancer du sein et du côlon.
Lewis Cantley, directeur du Centre du cancer au Beth Israel Deaconess Medical
Center à Harvard Medical School, affirme que jusqu'à 80 pour cent de tous les
cancers humains sont commandés par des mutations ou des facteurs
environnementaux qui améliorent ou mimiquent l'effet de l'insuline sur les
cellules tumorales initiales. Cantley est maintenant le chef de l'une des cinq
scientifiques «équipes de rêve», financé par une coalition nationale appelé
Stand Up to Cancer, pour étudier, dans le cas de l'équipe de Cantley,
précisément ce lien entre un gène particulier à l'insuline de signalisation
(appelé techniquement PI3K) et le développement de tumeurs du sein et autres
cancers communs aux femmes.
La plupart des
chercheurs qui étudient ce lien insuline / cancer semblent intéressés
principalement à développer un médicament qui pourrait fonctionner pour
supprimer la signalisation de l'insuline dans les cellules cancéreuses
naissantes et ainsi, ils espèrent, d'inhiber ou d'empêcher entièrement leur
croissance.
La plupart des
chercheurs étudiant le lien insuline / cancer dans une perspective de santé
publique - comme dans le rapport 2007 du World Cancer Research Fund et
l'American Institute for Cancer Research - se basent sur l'assomption que les
niveaux d'insuline chroniquement élevés et l'insulinorésistance sont à la fois
causée par l'excès ou la prise de poids. Ils recommandent, comme le rapport de
2007 a fait, que nous devrions tous faire un effort pour maigrir et être plus
actifs physiquement, ce qui à son tour
va nous aider à prévenir le cancer.
Mais certains
chercheurs feront le cas, comme Cantley et Thompson faire, que si quelque chose
d'autre que le fait d'être simplement plus gros est à l'origine de la
résistance à l'insuline, pour commencer, c'est très probablement l'origine
alimentaire de nombreux cancers. Si c'est le sucre qui provoque une résistance
à l'insuline, disent-ils, alors il est difficile d'éviter la conclusion que le
sucre provoque des cancers - certains cancers, du moins – aussi radicale que
cela puisse paraître et malgré le fait que cette suggestion n'a rarement, voire
jamais été exprimée publiquement auparavant. Pour cette seule raison, aucun de
ces hommes ne mangent du sucre ou du sirop de maïs riche en fructose, s'ils
peuvent l'éviter.
"J'ai
éliminé le sucre raffiné de mon alimentation et j'en mange aussi peu que possible",
m'a dit Thompson, "parce que je crois finalement que c'est quelque chose
que je peux faire pour diminuer le risque de cancer." Cantley l'exprime de
cette façon: "Le sucre me fout la trouille ".
Le sucre me fait
peur aussi, évidemment. J'aimerais en manger avec modération. J'aimerais
certainement que mes deux fils soient en mesure d'en manger avec modération, de
ne pas en surconsommer, mais je ne sais pas vraiment ce que cela signifie, et
j'ai fait des reportages sur ce sujet que j'étudie depuis plus d'une décennie.
Que le sucre nous
fasse grossir , c'est une chose. Si nous commençons à prendre du poids, nous en
mangeons moins. Mais nous parlons aussi des choses qu'on ne voit pas - foie
gras, résistance à l'insuline et tout ce qui suit.
Officiellement,
je ne suis pas censé être inquiet car la preuve n'est pas concluante, mais je
le suis.